本集简介
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对生物医药行业有所关注的朋友可能会注意到，从2025年开始，体内CAR T这个方向突然火了。
对生物医药行业有所关注的朋友可能会注意到，从2025年开始，体内CAR T这个方向突然火了。
IT'S CALLED CAR T，CAR T，CAR T细胞CAR T疗法。
IT'S CALLED CAR T，CAR T，CAR T细胞CAR T疗法。
价格百万元的抗癌针。
价格百万元的抗癌针。
活的细胞药，全球头部的跨国药企包括艾斯利康、艾博维、吉利德、BMS等都开始密集出手，以数亿到数十亿美金的金额收购那些还没有产品获批上市。
活的细胞药，全球头部的跨国药企包括艾斯利康、艾博维、吉利德、BMS等都开始密集出手，以数亿到数十亿美金的金额收购那些还没有产品获批上市。
核心管线产品还处于临床一期、二期，甚至临床前阶段的体内CART公司。
核心管线产品还处于临床一期、二期，甚至临床前阶段的体内CART公司。
而进入2026年之后，这股热潮还在继续。
而进入2026年之后，这股热潮还在继续。
以减肥药替尔伯泰闻名全球的李来，就已经连续两次出手收购体内CART公司。
以减肥药替尔伯泰闻名全球的李来，就已经连续两次出手收购体内CART公司。
最新的一起交易发生在刚刚过去的4月20日，这笔交易总金额最高可达70亿美元，其中包括32.5亿美元的预付款。
最新的一起交易发生在刚刚过去的4月20日，这笔交易总金额最高可达70亿美元，其中包括32.5亿美元的预付款。
被收购公司COLONIA本身还没有上市，产品最领先的管线KLN1010是一款面向复发难治性多发性骨髓瘤的体内CAR体疗法，目前还处在临床一期阶段。
被收购公司COLONIA本身还没有上市，产品最领先的管线KLN1010是一款面向复发难治性多发性骨髓瘤的体内CAR体疗法，目前还处在临床一期阶段。
但与此同时，很多听众可能更熟悉的还是体外CAR体这类疗法，已经在美国和中国都有多个产品获批上市，价格不菲。
但与此同时，很多听众可能更熟悉的还是体外CAR体这类疗法，已经在美国和中国都有多个产品获批上市，价格不菲。
在中国，一针的定价高达百万元人民币。
在中国，一针的定价高达百万元人民币。
而在美国，通常一针的定价在50万美元上下。
而在美国，通常一针的定价在50万美元上下。
大家好，欢迎收听硅谷101，我是雨珊。
大家好，欢迎收听硅谷101，我是雨珊。
今天和我一起主持的还有红军。
今天和我一起主持的还有红军。
我们今天非常荣幸的邀请到 eureka therapeutics 的创始人兼 ceo 刘成博士作为本期节目的嘉宾。
我们今天非常荣幸的邀请到 eureka therapeutics 的创始人兼 ceo 刘成博士作为本期节目的嘉宾。
先请刘博士和我们的听众打个招呼，也做一个简单的自我介绍。
先请刘博士和我们的听众打个招呼，也做一个简单的自我介绍。
大家好，我所在的公司 eureka therapeutics 2014年就开始了做 car t 的工作。
大家好，我所在的公司 eureka therapeutics 2014年就开始了做 car t 的工作。
我们主要是专注用 car t 来治疗晚期实体瘤。
我们主要是专注用 car t 来治疗晚期实体瘤。
做到最前沿的答案是肝癌。
做到最前沿的答案是肝癌。
现在在美国，在临床二期，近期内进入临床三期。
现在在美国，在临床二期，近期内进入临床三期。
那么我个人呢，早年呢也是做多发性骨髓瘤，但是做的是体外CAR T生产。
那么我个人呢，早年呢也是做多发性骨髓瘤，但是做的是体外CAR T生产。
这个产品呢，现在在BMS两个项目都在临床三期。
这个产品呢，现在在BMS两个项目都在临床三期。
体内CAR T呢，我认为呢是又掀起了医药行业对CAR T的第二次热潮。
体内CAR T呢，我认为呢是又掀起了医药行业对CAR T的第二次热潮。
第一次热潮是大概在10年前。
第一次热潮是大概在10年前。
而且我觉得这次的热潮呢，我认为呢，对CAR T领域将会带来一个非常积极的正面的影响。
而且我觉得这次的热潮呢，我认为呢，对CAR T领域将会带来一个非常积极的正面的影响。
嗯，好的，CAR T被很多人看作可能改写癌症治疗，甚至改写整个细胞治疗产业的一种技术。
嗯，好的，CAR T被很多人看作可能改写癌症治疗，甚至改写整个细胞治疗产业的一种技术。
而体内CAR T为什么会在今天突然成为大药企争相下注的新战场？
而体内CAR T为什么会在今天突然成为大药企争相下注的新战场？
首先我想用一个最基础但可能也是最关键的问题，请教刘博士。
首先我想用一个最基础但可能也是最关键的问题，请教刘博士。
CAR T到底是什么？
CAR T到底是什么？
这个话题实际上特别有意思。
这个话题实际上特别有意思。
我想先从哲学领域去解释，什么是CAR T。
我想先从哲学领域去解释，什么是CAR T。
大家都知道，对癌症治疗、药物治疗，实际上是一个外界的因子。
大家都知道，对癌症治疗、药物治疗，实际上是一个外界的因子。
像现在我们所有知道的化药还是生物药，包括抗体啊、ADC啊，最近很火的，它都是一个用外力杀死肿瘤细胞这样一个基本的思路。
像现在我们所有知道的化药还是生物药，包括抗体啊、ADC啊，最近很火的，它都是一个用外力杀死肿瘤细胞这样一个基本的思路。
CART说到实质，就是用患者自己身上的免疫细胞，借助人的力量去进行基因改造，来增强它的一些功能。
CART说到实质，就是用患者自己身上的免疫细胞，借助人的力量去进行基因改造，来增强它的一些功能。
用病人自己的免疫细胞来治疗病人自己的癌症，这个观念上本身就是一场革命。
用病人自己的免疫细胞来治疗病人自己的癌症，这个观念上本身就是一场革命。
那么这个概念呢？
那么这个概念呢？
就是解铃仍需系铃人。
就是解铃仍需系铃人。
这个癌症本身就是自体的细胞变成一个致病源。
这个癌症本身就是自体的细胞变成一个致病源。
那么用外力去治疗这个呢，终究是有很多的局限性的。
那么用外力去治疗这个呢，终究是有很多的局限性的。
那么为什么大家对CARTI这么热衷？
那么为什么大家对CARTI这么热衷？
认为它是一个不能说它是终极，但是接近终极的一个治疗方法。
认为它是一个不能说它是终极，但是接近终极的一个治疗方法。
它的核心的实质的思想内核就是，实际上是最终要靠病人自身的免疫系统的激活和改造，来把自己的病治好。
它的核心的实质的思想内核就是，实际上是最终要靠病人自身的免疫系统的激活和改造，来把自己的病治好。
所以我是想先解释一下这个概念。
所以我是想先解释一下这个概念。
那么从操作上来说呢，它跟其他的医药有一个截然的区别。
那么从操作上来说呢，它跟其他的医药有一个截然的区别。
它不是一个药，咱们说的药。
它不是一个药，咱们说的药。
大家一想就哦，是一个装在瓶子里一个东西。
大家一想就哦，是一个装在瓶子里一个东西。
CART它本身是一个细胞治疗，它是用一个活的免疫细胞去杀死一个活的的癌症细胞。
CART它本身是一个细胞治疗，它是用一个活的免疫细胞去杀死一个活的的癌症细胞。
所以它不是装在瓶子里的一个死东西，一个化学成分。
所以它不是装在瓶子里的一个死东西，一个化学成分。
另外一个层面的概念就是说呢，它是一个要通过人最新的基因编辑的技术来赋予改造病人本身的免疫细胞。
另外一个层面的概念就是说呢，它是一个要通过人最新的基因编辑的技术来赋予改造病人本身的免疫细胞。
那我倒退过来讲，就说为什么患者自己的免疫细胞不去主动地去进攻癌症细胞了呢？
那我倒退过来讲，就说为什么患者自己的免疫细胞不去主动地去进攻癌症细胞了呢？
这个核心的原因就是因为癌症是我们自己的细胞变成了癌症细胞，而我们的自身的免疫系统它是不会自动攻击自身细胞的。
这个核心的原因就是因为癌症是我们自己的细胞变成了癌症细胞，而我们的自身的免疫系统它是不会自动攻击自身细胞的。
患者的免疫细胞看不见我们的癌症细胞，还有一种可能就是它即使看得见，但是它由于各种各样的原因。
患者的免疫细胞看不见我们的癌症细胞，还有一种可能就是它即使看得见，但是它由于各种各样的原因。
它的免疫原性被抑制了，它也是无能为力。
它的免疫原性被抑制了，它也是无能为力。
那么 CART 它实际上赋予的是两个功能：通过基因编辑的手段，一个是让病人自己的免疫细胞看得见癌症细胞了，这个就是通过赋予它一个编辑抗体基因，这个抗体能够识别癌症细胞上的一个靶点来完成这样一个功能；第二个它赋予的功能，也就是说如何它看见了。
那么 CART 它实际上赋予的是两个功能：通过基因编辑的手段，一个是让病人自己的免疫细胞看得见癌症细胞了，这个就是通过赋予它一个编辑抗体基因，这个抗体能够识别癌症细胞上的一个靶点来完成这样一个功能；第二个它赋予的功能，也就是说如何它看见了。
还能够不被抑制，这个也是通过基因工程的改造编辑的手段来完成的。
还能够不被抑制，这个也是通过基因工程的改造编辑的手段来完成的。
这就是CAR T治疗的实质。
这就是CAR T治疗的实质。
嗯，我来解释一下这个CAR T呢，它如果翻译成中文的话，它叫做嵌合抗原受体T细胞免疫疗法。
嗯，我来解释一下这个CAR T呢，它如果翻译成中文的话，它叫做嵌合抗原受体T细胞免疫疗法。
那其实刚才刘博士也提到，CAR T它做基因编辑的目的呢，是为了让我们自身的免疫细胞可以去识别我们的体内的癌症细胞。
那其实刚才刘博士也提到，CAR T它做基因编辑的目的呢，是为了让我们自身的免疫细胞可以去识别我们的体内的癌症细胞。
这个里边呢，它加入的是一个抗体的基因去识别靶点。
这个里边呢，它加入的是一个抗体的基因去识别靶点。
那对于不太了解抗原、抗体以及靶点这个概念的听众。
那对于不太了解抗原、抗体以及靶点这个概念的听众。
我们怎么去帮他们理解一下这个概念呢？
我们怎么去帮他们理解一下这个概念呢？
咱们抛掉这些专业术语吧。
咱们抛掉这些专业术语吧。
你把CART就想到说，它就像一个军舰一样，它得有一个导航系统。
你把CART就想到说，它就像一个军舰一样，它得有一个导航系统。
它这个导航系统呢，就是上嵌合受体，或者说这个抗体。
它这个导航系统呢，就是上嵌合受体，或者说这个抗体。
这个嵌合受体是通过赋予它一个抗体编辑基因来实现的，但它的目标就能够引导这个细胞找到癌症细胞。
这个嵌合受体是通过赋予它一个抗体编辑基因来实现的，但它的目标就能够引导这个细胞找到癌症细胞。
那怎么找到癌症细胞呢？
那怎么找到癌症细胞呢？
也就是说这个抗体能够看得见癌症细胞膜表面表达的一个蛋白，我们把它叫靶点。
也就是说这个抗体能够看得见癌症细胞膜表面表达的一个蛋白，我们把它叫靶点。
嗯，这个靶点也被称作是一个抗原。
嗯，这个靶点也被称作是一个抗原。
其实我们现在看到有很多上市的呢，它是一个体外CAR T的技术。
其实我们现在看到有很多上市的呢，它是一个体外CAR T的技术。
很多大的药企压住呢，又是一个体内CAR T的公司。
很多大的药企压住呢，又是一个体内CAR T的公司。
可不可以请刘博士帮我们来讲解一下CAR T这个技术到底是经过了一些什么样的变化？
可不可以请刘博士帮我们来讲解一下CAR T这个技术到底是经过了一些什么样的变化？
为什么会有这样一步步的变化？
为什么会有这样一步步的变化？
我说10年前开始火起来这个CAR T呢，它的制作过程是这样的：首先把病人体内的免疫细胞用一个叫LOCAL FRESH的方法提取出来。
我说10年前开始火起来这个CAR T呢，它的制作过程是这样的：首先把病人体内的免疫细胞用一个叫LOCAL FRESH的方法提取出来。
这个方法实际上是在临床上是一个非常普遍和常规的操作。
这个方法实际上是在临床上是一个非常普遍和常规的操作。
病人躺在病床上，躺2个小时，旁边有一个仪器可以插到你的静脉里头，你的血就在这个机器里头完成一个外循环。
病人躺在病床上，躺2个小时，旁边有一个仪器可以插到你的静脉里头，你的血就在这个机器里头完成一个外循环。
这个机器呢，在外循环的过程中呢，就能把病人这个患者体内的免疫细胞分离出来。
这个机器呢，在外循环的过程中呢，就能把病人这个患者体内的免疫细胞分离出来。
实验室里头呢，就会通过一系列的方法把它进行基因编辑，免疫细胞就赋予了能够识别癌症细胞靶点这样一个功能。
实验室里头呢，就会通过一系列的方法把它进行基因编辑，免疫细胞就赋予了能够识别癌症细胞靶点这样一个功能。
同时也具备了识别以后就能够杀死它的这样一个功能。
同时也具备了识别以后就能够杀死它的这样一个功能。
第三步还要扩增，因为它的量不够，在体外大概能够扩增十倍到100倍，然后再把它送回到医院，用静脉回输的办法送还给这个病人体内。
第三步还要扩增，因为它的量不够，在体外大概能够扩增十倍到100倍，然后再把它送回到医院，用静脉回输的办法送还给这个病人体内。
被基因改造过的这个免疫细胞呢，就通过你的静脉进入血液循环，它就可以去寻找癌症细胞，主动地去杀死癌症细胞。
被基因改造过的这个免疫细胞呢，就通过你的静脉进入血液循环，它就可以去寻找癌症细胞，主动地去杀死癌症细胞。
在过去的十年里头，在体内CAR T完成之前，我们把它叫体外CAR T。
在过去的十年里头，在体内CAR T完成之前，我们把它叫体外CAR T。
当时实际上这个出现以后呢，在医药行业就有个很大的争论，到底它是个技术还是个药？
当时实际上这个出现以后呢，在医药行业就有个很大的争论，到底它是个技术还是个药？
因为这个很牵扯到它的监管。
因为这个很牵扯到它的监管。
如果是个技术，那你比如换心脏、换肝，CAR T我刚描述下来，你可以说它实际上是个技术。
如果是个技术，那你比如换心脏、换肝，CAR T我刚描述下来，你可以说它实际上是个技术。
可是经过医药行业还有监管部门多次的沟通和辩论吧。
可是经过医药行业还有监管部门多次的沟通和辩论吧。
以美国为主，他把CART呢是用药来定义，同时用药来进行监管的。
以美国为主，他把CART呢是用药来定义，同时用药来进行监管的。
因此这也就在商业上产生了一个很大的矛盾，因为它就像做了一个手术一样。
因此这也就在商业上产生了一个很大的矛盾，因为它就像做了一个手术一样。
可是呢，你这个手术你怎么去把它规模化？
可是呢，你这个手术你怎么去把它规模化？
这个CART技术它实际上是针对每一个患者单独去制备的。
这个CART技术它实际上是针对每一个患者单独去制备的。
它是一个高度个性化的治疗，它不是一个大规模生产出某一个药，然后分发到药房，从药房再通过医生的处方发给病人的。
它是一个高度个性化的治疗，它不是一个大规模生产出某一个药，然后分发到药房，从药房再通过医生的处方发给病人的。
它是倒过来的，是医生认为这个病人适合于做CAR T治疗，然后再去完成整个CAR T的这个制备技术。
它是倒过来的，是医生认为这个病人适合于做CAR T治疗，然后再去完成整个CAR T的这个制备技术。
它是一对一针对这个患者的，那你可以想象它的制备的过程费用就会很高。
它是一对一针对这个患者的，那你可以想象它的制备的过程费用就会很高。
它最后的药价也就很高。
它最后的药价也就很高。
国内经常把CAR T治疗叫天价药，国内的CAR T CD19做淋巴瘤的每一个病人一次疗程都在100万人民币以上，这个就给患者带来很大的负担。
国内经常把CAR T治疗叫天价药，国内的CAR T CD19做淋巴瘤的每一个病人一次疗程都在100万人民币以上，这个就给患者带来很大的负担。
同时即使这么高的药价，药厂也不怎么赚钱，因为生产成本太高，生产的过程也很复杂，它的冷链运输来往。
同时即使这么高的药价，药厂也不怎么赚钱，因为生产成本太高，生产的过程也很复杂，它的冷链运输来往。
因此呢，大家都很呼吁有什么办法能够我们仍然能够把这么好的一个革命性的技术带给患者，同时能够解决成本的问题，让公司能赚钱。
因此呢，大家都很呼吁有什么办法能够我们仍然能够把这么好的一个革命性的技术带给患者，同时能够解决成本的问题，让公司能赚钱。
这就是孕育了今天的体内CAR体的背景。
这就是孕育了今天的体内CAR体的背景。
嗯，您提到因为它是一个非常个性化的一个生产过程，也导致它的费用很高。
嗯，您提到因为它是一个非常个性化的一个生产过程，也导致它的费用很高。
那我想这个里边可能也有一些技术上的困难。
那我想这个里边可能也有一些技术上的困难。
像您提到，它需要在实验室里边做基因编辑，还要把免疫细胞扩增，就是把它变多。
像您提到，它需要在实验室里边做基因编辑，还要把免疫细胞扩增，就是把它变多。
它再进入到体内循环，这个基因呢可能还要进入到人体内。
它再进入到体内循环，这个基因呢可能还要进入到人体内。
那我想这个里边可能很自然的就会出现一些大家会常常提到CAR T疗法的问题：扩增量到底要增到什么程度？
那我想这个里边可能很自然的就会出现一些大家会常常提到CAR T疗法的问题：扩增量到底要增到什么程度？
到了体内它可能是一个合适的量，它多了或者少了可能会有一些问题。
到了体内它可能是一个合适的量，它多了或者少了可能会有一些问题。
还有这个基因进到了体内，它是不是可以到我们想要它去的地方？
还有这个基因进到了体内，它是不是可以到我们想要它去的地方？
它在这个地方是会持续的存在，就好像我们转基因了一样。
它在这个地方是会持续的存在，就好像我们转基因了一样。
会不会是一个问题？
会不会是一个问题？
还是说它可能只是一个短暂的表达？
还是说它可能只是一个短暂的表达？
也想请刘博士帮我们再介绍一下，就从一个技术的角度，这个CART怎么样可以实现一个好的疗效？
也想请刘博士帮我们再介绍一下，就从一个技术的角度，这个CART怎么样可以实现一个好的疗效？
它在技术上会存在哪一些挑战？
它在技术上会存在哪一些挑战？
可能也是导致后面不断有技术演进的一些原因。
可能也是导致后面不断有技术演进的一些原因。
对吧？
对吧？
好，我先讲一下这个CART为什么所谓说疗效好，到底它好到什么程度。
好，我先讲一下这个CART为什么所谓说疗效好，到底它好到什么程度。
我给大家一个背景，在cart治疗之前，癌症治疗的药尤其晚期癌症就三期临床。
我给大家一个背景，在cart治疗之前，癌症治疗的药尤其晚期癌症就三期临床。
如果一个药有10%的疗效，FDA就会批准它，就可以成为商业化的。
如果一个药有10%的疗效，FDA就会批准它，就可以成为商业化的。
那10%的疗效是个什么概念呢？
那10%的疗效是个什么概念呢？
是100个病人用了这个药，如果有十个病人有帮助，对他的肿瘤的生长有抑制。
是100个病人用了这个药，如果有十个病人有帮助，对他的肿瘤的生长有抑制。
增强它的生存期，这就认为是有效。
增强它的生存期，这就认为是有效。
可是这时老百姓就会问：那剩下的90个病人呢？
可是这时老百姓就会问：那剩下的90个病人呢？
剩下90个病人也会用同样的药，花了同样的钱，但是没有任何好处。
剩下90个病人也会用同样的药，花了同样的钱，但是没有任何好处。
但是这是一个残酷的现实，这实际上也是医药领域的一个大家不太放在桌面上讨论的一个话题。
但是这是一个残酷的现实，这实际上也是医药领域的一个大家不太放在桌面上讨论的一个话题。
实际上在癌症药上，大部分的患者接受治疗花了很多的钱。
实际上在癌症药上，大部分的患者接受治疗花了很多的钱。
但实际上，受益的永远是少数。
但实际上，受益的永远是少数。
如果有些药能够达到20%，当然我是不能一概而论，还是有很多非常特殊的药，疗效很高的。
如果有些药能够达到20%，当然我是不能一概而论，还是有很多非常特殊的药，疗效很高的。
但是，一般的癌症药也就是10%、20%这样一个区间里头晃悠。
但是，一般的癌症药也就是10%、20%这样一个区间里头晃悠。
那么大部分的病人不仅花了钱没有效，而且也会耽误病程。
那么大部分的病人不仅花了钱没有效，而且也会耽误病程。
可是CAR T呢？
可是CAR T呢？
从它的诞生的开始呢，它针对的是最晚期的血液病肿瘤。
从它的诞生的开始呢，它针对的是最晚期的血液病肿瘤。
不管是淋巴瘤，还是ALL吉林，还是现在我们说的最近最火的多发性骨髓瘤，它的疗效都已经达到了90%。
不管是淋巴瘤，还是ALL吉林，还是现在我们说的最近最火的多发性骨髓瘤，它的疗效都已经达到了90%。
医疗界和医药行业对癌症治疗的整个概念就改变了，这个是它是一个革命性的。
医疗界和医药行业对癌症治疗的整个概念就改变了，这个是它是一个革命性的。
第二个呢，在这个90%的这病人有效中呢，有一半的病人他是几乎可以达到治愈的，有很大一部分病人他是可以超过5年生存期的。
第二个呢，在这个90%的这病人有效中呢，有一半的病人他是几乎可以达到治愈的，有很大一部分病人他是可以超过5年生存期的。
大家也都知道，现在跟踪第一代CART CD19已经有十几年的历史了。
大家也都知道，现在跟踪第一代CART CD19已经有十几年的历史了。
接近40%的病人到今天仍然活着，生存期已经超过了七年。
接近40%的病人到今天仍然活着，生存期已经超过了七年。
那在癌症治疗上已经认为是治愈了，这种事完全是翻天覆地的。
那在癌症治疗上已经认为是治愈了，这种事完全是翻天覆地的。
我说的这都是末线的病人啊，早期病人有很多病人很受康复的。
我说的这都是末线的病人啊，早期病人有很多病人很受康复的。
但我说的是CART从那诞生起，他治疗的病人都是已有的所有的治疗手段都失败的病人，接受了CART治疗，你还能得到这么高的疗效和这么高的治愈率。
但我说的是CART从那诞生起，他治疗的病人都是已有的所有的治疗手段都失败的病人，接受了CART治疗，你还能得到这么高的疗效和这么高的治愈率。
这就是人们对它掀起那么大的热情的原因。
这就是人们对它掀起那么大的热情的原因。
但是因为它的成本太贵，刚刚你讲了很多的问题，它的那些问题呢？
但是因为它的成本太贵，刚刚你讲了很多的问题，它的那些问题呢？
倒不是一个特别大的问题，但它带来的还是一个成本问题。
倒不是一个特别大的问题，但它带来的还是一个成本问题。
因为每一个病人要单独为它制备这个CAR T，大家都知道医药行业的规定，因为把它药来监管的，那么每一个病人的每一批CAR T都要完成单独的QA、QC质检。
因为每一个病人要单独为它制备这个CAR T，大家都知道医药行业的规定，因为把它药来监管的，那么每一个病人的每一批CAR T都要完成单独的QA、QC质检。
它的所花的成本和时间，就催生它的成本不可控。
它的所花的成本和时间，就催生它的成本不可控。
体外CAR T一般要多长时间呢？
体外CAR T一般要多长时间呢？
整个这个流程下来。
整个这个流程下来。
在过去的这个时间里头呢，实际上CAR T的制备呢，走过了几个阶段。
在过去的这个时间里头呢，实际上CAR T的制备呢，走过了几个阶段。
传统的CAR T，也就是说今天第一代的在临床上已经商业化的CAR T呢，整个的流程我们把它叫WENT TO WENT，从病人身上取免疫细胞到能够回输回去，它的常规操作是28天。
传统的CAR T，也就是说今天第一代的在临床上已经商业化的CAR T呢，整个的流程我们把它叫WENT TO WENT，从病人身上取免疫细胞到能够回输回去，它的常规操作是28天。
这个几乎中间是无缝连接，就从取出来当天就要送到实验室去制备。
这个几乎中间是无缝连接，就从取出来当天就要送到实验室去制备。
它的整个的制备的过程大概是9到10天，然后再要花两个星期的时间进行质检，然后再运输回医院，然后医院再安排回收。
它的整个的制备的过程大概是9到10天，然后再要花两个星期的时间进行质检，然后再运输回医院，然后医院再安排回收。
所WIN TO WIN基本上在一个月左右，能不能再快一点？
所WIN TO WIN基本上在一个月左右，能不能再快一点？
于是呢有一个新的技术产生，就叫FAST CAR。
于是呢有一个新的技术产生，就叫FAST CAR。
那么就是怎么缩短生产，从9天到10天，把它缩短成3天、2天。
那么就是怎么缩短生产，从9天到10天，把它缩短成3天、2天。
但是你仍然改变不了后面的质检的时间，也改变不了路上运输的时间，所以它的缩减是有限的。
但是你仍然改变不了后面的质检的时间，也改变不了路上运输的时间，所以它的缩减是有限的。
于是呢，大家又想能不能用一体CAR T？
于是呢，大家又想能不能用一体CAR T？
就说我们用正常人捐献出他的免疫细胞，然后我们事先就把它编辑好、生产好。
就说我们用正常人捐献出他的免疫细胞，然后我们事先就把它编辑好、生产好。
等到有病人来说，我们用制备好的CAR T直接输给这个病人。
等到有病人来说，我们用制备好的CAR T直接输给这个病人。
它的区别就是它的免疫细胞不是患者本人的了，它是一个捐献者的免疫细胞。
它的区别就是它的免疫细胞不是患者本人的了，它是一个捐献者的免疫细胞。
这种就叫叫一体CAR，叫ALOGY NEGATIVE CAR T。
这种就叫叫一体CAR，叫ALOGY NEGATIVE CAR T。
那么这个呢，就是在某种程度上可以解决时间问题。
那么这个呢，就是在某种程度上可以解决时间问题。
成本上嘛，基本上也是一个集中生产，成本可以大大降下来。
成本上嘛，基本上也是一个集中生产，成本可以大大降下来。
因此呢，这个叫ALLOGENIC的CAR呢，在过去的七八年里头实际上也非常火热。
因此呢，这个叫ALLOGENIC的CAR呢，在过去的七八年里头实际上也非常火热。
它刚刚出来的时候，一点不比今天的体内CAR T差。
它刚刚出来的时候，一点不比今天的体内CAR T差。
大家认为这也是能够解决大家对体外CAR T、AUTALOGUE自体CAR T的这些问题。
大家认为这也是能够解决大家对体外CAR T、AUTALOGUE自体CAR T的这些问题。
遗憾的是，ALLOGENIC CAR呢，在过去几年已经证明了它的疗效远远不如自体体外CAR T的疗效好。
遗憾的是，ALLOGENIC CAR呢，在过去几年已经证明了它的疗效远远不如自体体外CAR T的疗效好。
异体的免疫细胞进入患者体内以后呢，它很快就会被病人自身认为是一个异源的细胞，进入它就会有一系列免疫反应。
异体的免疫细胞进入患者体内以后呢，它很快就会被病人自身认为是一个异源的细胞，进入它就会有一系列免疫反应。
异体的细胞在病人体内的存活时间很短。
异体的细胞在病人体内的存活时间很短。
没有足够的时间让他去完成把肿瘤细胞清除干净的功能，它就已经被病人自身的免疫系统排斥掉了。
没有足够的时间让他去完成把肿瘤细胞清除干净的功能，它就已经被病人自身的免疫系统排斥掉了。
这个是一个cart领域非常让人遗憾的事情，到现在大家还在前赴后继的在做，但是已经冷下来了，就是因为很多的临床实验还是让人很失望。
这个是一个cart领域非常让人遗憾的事情，到现在大家还在前赴后继的在做，但是已经冷下来了，就是因为很多的临床实验还是让人很失望。
嗯我相信这个一体car因为现在还有大的公司在做这个临床实验嘛。
嗯我相信这个一体car因为现在还有大的公司在做这个临床实验嘛。
大家肯定也会想办法去解决排异的这个问题。
大家肯定也会想办法去解决排异的这个问题。
那大家在这件事情上都有什么样的尝试？
那大家在这件事情上都有什么样的尝试？
为什么它不是很有效呢？
为什么它不是很有效呢？
它有几重的原因，一个是你要解决这个编辑就变得很复杂。
它有几重的原因，一个是你要解决这个编辑就变得很复杂。
第一个呢，你要解决一体的免疫细胞进到患者体内，它还存在一个一体的免疫细胞会攻击患者正常细胞的风险。
第一个呢，你要解决一体的免疫细胞进到患者体内，它还存在一个一体的免疫细胞会攻击患者正常细胞的风险。
因此呢，很多技术就是如何怎么能够去掉这一点。
因此呢，很多技术就是如何怎么能够去掉这一点。
就这个也是一个本身是一个很头疼的事情，就是GVHD（GRAFT VERSUS HOST DISEASE）或者SYNDROME。
就这个也是一个本身是一个很头疼的事情，就是GVHD（GRAFT VERSUS HOST DISEASE）或者SYNDROME。
第二个问题就是你怎么解决进去以后它被病人本身的免疫系统识别清楚这样一个问题。
第二个问题就是你怎么解决进去以后它被病人本身的免疫系统识别清楚这样一个问题。
但总来说呢，就是当你做了这么多基因改造以后，这个T细胞很多功能就丧失了。
但总来说呢，就是当你做了这么多基因改造以后，这个T细胞很多功能就丧失了。
而且很多东西它有可能根本上就无法解决，因为你敲除掉一两个基因，患者的免疫系统仍然能够把它视作是外面的侵入的细胞来清除掉它。
而且很多东西它有可能根本上就无法解决，因为你敲除掉一两个基因，患者的免疫系统仍然能够把它视作是外面的侵入的细胞来清除掉它。
对，那这样的话我们就说到了一体的carti效果有一点让人遗憾，那么后面大家就来开始探索体内的carti对吧？
对，那这样的话我们就说到了一体的carti效果有一点让人遗憾，那么后面大家就来开始探索体内的carti对吧？
对。
对。
体内的 car t 呢，至少从今天来说，从概念上呢，完美的解决了这个问题。
体内的 car t 呢，至少从今天来说，从概念上呢，完美的解决了这个问题。
同时又保持了是自身的免疫细胞被改造，自己的免疫细胞来治自己的病。
同时又保持了是自身的免疫细胞被改造，自己的免疫细胞来治自己的病。
同时呢，又把整个的制备过程在病人、患者自身体内完成，而不用拿出来走那么一个复杂的流程。
同时呢，又把整个的制备过程在病人、患者自身体内完成，而不用拿出来走那么一个复杂的流程。
第二点呢，因为这个过程，我们让病人体内做基因工程的改造。
第二点呢，因为这个过程，我们让病人体内做基因工程的改造。
而给他提供的改造的这个手段呢，又是一个可以装到瓶子里的一个药，是可以事先大规模生产。
而给他提供的改造的这个手段呢，又是一个可以装到瓶子里的一个药，是可以事先大规模生产。
然后把它分发到药厂，放到医院里存着，随时就像任何一个其他静脉注射的药一样，可以注射进去，然后就可以在病人体内完成CAR T的制备，实现CAR T的功效。
然后把它分发到药厂，放到医院里存着，随时就像任何一个其他静脉注射的药一样，可以注射进去，然后就可以在病人体内完成CAR T的制备，实现CAR T的功效。
因此呢，确实从理论上说是极其完美的一个解决方案，这也是我认为是为什么它在过去的这一两年里激起了这么大的热情吧。
因此呢，确实从理论上说是极其完美的一个解决方案，这也是我认为是为什么它在过去的这一两年里激起了这么大的热情吧。
那这个体内CAR T技术听起来如此完美，它在这个实践中它可能会遇到什么样的挑战呢？
那这个体内CAR T技术听起来如此完美，它在这个实践中它可能会遇到什么样的挑战呢？
大家可以想象一下，你要让一个东西送到病人体内，在体内完成这么复杂的一个基因的编辑和制备过程，实际上是技术上是非常复杂的，因为你条件不可控。
大家可以想象一下，你要让一个东西送到病人体内，在体内完成这么复杂的一个基因的编辑和制备过程，实际上是技术上是非常复杂的，因为你条件不可控。
我就讲一个最基本需要它解决的问题，就是你打进去这个基因编辑最需要解决的就是它会只去编辑免疫细胞和你想编辑的免疫细胞对象，也就是T细胞，而没有去基因编辑其他的细胞类型。
我就讲一个最基本需要它解决的问题，就是你打进去这个基因编辑最需要解决的就是它会只去编辑免疫细胞和你想编辑的免疫细胞对象，也就是T细胞，而没有去基因编辑其他的细胞类型。
它如果去编辑内皮细胞怎么办？
它如果去编辑内皮细胞怎么办？
去编辑你的心脏血管细胞怎么办？
去编辑你的心脏血管细胞怎么办？
就是你要首先要解决一个问题，就是专一性的问题。
就是你要首先要解决一个问题，就是专一性的问题。
可是你知道，我们体内有40万亿个细胞，有几百种细胞类型，这么多个器官和不同的组织。
可是你知道，我们体内有40万亿个细胞，有几百种细胞类型，这么多个器官和不同的组织。
你是如何实现让它只去改造T细胞呢？
你是如何实现让它只去改造T细胞呢？
只产生CAR T，而不去改造和编辑其他的细胞类型呢？
只产生CAR T，而不去改造和编辑其他的细胞类型呢？
这个就是一个体内CAR T必须解决的问题，头等大事。
这个就是一个体内CAR T必须解决的问题，头等大事。
第二个需要解决的问题是：你能不能做出足够的CAR T？
第二个需要解决的问题是：你能不能做出足够的CAR T？
大家说我们在体外做，虽然很麻烦，但至少知道说我们做出了多少个细胞，我们给了病人多少个细胞。
大家说我们在体外做，虽然很麻烦，但至少知道说我们做出了多少个细胞，我们给了病人多少个细胞。
体内CAR T打进去，你只是提供了一个手段，至于这个患者能够在体内产生多少个合格的CAR T，你是不可控的。
体内CAR T打进去，你只是提供了一个手段，至于这个患者能够在体内产生多少个合格的CAR T，你是不可控的。
等于说就像有点说我这一把撒进去了一把种子，到底能发多少个芽儿，能长出多少棵树我是不知道的。
等于说就像有点说我这一把撒进去了一把种子，到底能发多少个芽儿，能长出多少棵树我是不知道的。
你只能是无法控制最终有效的这个药的剂量，你只能说我把制造药的原料给了这个病人，但他能做多少那真是靠天吃饭了。
你只能是无法控制最终有效的这个药的剂量，你只能说我把制造药的原料给了这个病人，但他能做多少那真是靠天吃饭了。
对，所以刘博士您刚刚提到这两点，我觉得对于普通听众来说听起来可能都会非常的恐怖，相当于我自己给我自己做一个转基因改造。
对，所以刘博士您刚刚提到这两点，我觉得对于普通听众来说听起来可能都会非常的恐怖，相当于我自己给我自己做一个转基因改造。
结果呢，它可能又不到我自己想去的地方。
结果呢，它可能又不到我自己想去的地方。
结果它的量可能又超量或者是不够。
结果它的量可能又超量或者是不够。
那这个从药企的角度来说，这两个问题可以被解决吗？
那这个从药企的角度来说，这两个问题可以被解决吗？
技术永远大家都是有信心逐步去改进了。
技术永远大家都是有信心逐步去改进了。
我认为大药企之所以花这个钱，首先是看到了初步的在临床上的药效已经证明这条路是走得通的。
我认为大药企之所以花这个钱，首先是看到了初步的在临床上的药效已经证明这条路是走得通的。
以莉莉这个星期的新闻吧，他花那么大价钱买克罗纳这个公司的体内CAR体。
以莉莉这个星期的新闻吧，他花那么大价钱买克罗纳这个公司的体内CAR体。
CAR体本身没有什么了不起，就像我们南京传奇的那个CAR一样，但是它实现了用慢病毒的办法，这个技术手段实现了在病人体内能够完成T细胞的改造。
CAR体本身没有什么了不起，就像我们南京传奇的那个CAR一样，但是它实现了用慢病毒的办法，这个技术手段实现了在病人体内能够完成T细胞的改造。
更重要的是，他在临床上虽然病人不多啊，四五个病人能够看到非常好的疗效，几乎这四个病人全部都是COMPLETE RESPONSE。
更重要的是，他在临床上虽然病人不多啊，四五个病人能够看到非常好的疗效，几乎这四个病人全部都是COMPLETE RESPONSE。
而且坚持到六个月了吧？
而且坚持到六个月了吧？
首先从原则上证明这条路是有可能走通的。
首先从原则上证明这条路是有可能走通的。
如果这条路能走通，那么又能够解决了CART领域刚说的体外CAR的制备啊、成本呐、时间的那一系列的问题。
如果这条路能走通，那么又能够解决了CART领域刚说的体外CAR的制备啊、成本呐、时间的那一系列的问题。
那么它的未来的商业价值和潜力就变得无限了。
那么它的未来的商业价值和潜力就变得无限了。
那么大公司在这个情况下，它是绝对不会丧失这样一个机会，它一定要提前布局。
那么大公司在这个情况下，它是绝对不会丧失这样一个机会，它一定要提前布局。
就等于说其实现在只有看到一些很早期的信号，可能体内CART的路是走得通，那大药企就已经在压住了。
就等于说其实现在只有看到一些很早期的信号，可能体内CART的路是走得通，那大药企就已经在压住了。
但是其实后面的技术上可能还有很多的。
但是其实后面的技术上可能还有很多的。
嗯，需要优化的部分可能也不是说现在有四五个病人有疗效了，这个药就已经算是完美了。
嗯，需要优化的部分可能也不是说现在有四五个病人有疗效了，这个药就已经算是完美了。
就完成了。
就完成了。
我刚才说的都是好哈。
我刚才说的都是好哈。
我现在下面可能就是要更多的讲一讲体内CAR T会面临的挑战，我们先得解决一个实质问题：体内CAR本身是一个制备方法和路径的改变。
我现在下面可能就是要更多的讲一讲体内CAR T会面临的挑战，我们先得解决一个实质问题：体内CAR本身是一个制备方法和路径的改变。
它并没有改变CAR T本身，它只把体外制备改成了病人体内制备。
它并没有改变CAR T本身，它只把体外制备改成了病人体内制备。
也就是说呢，CAR T到今天为止用体外CAR T治不了的病，它体内CAR T那就更不要提了。
也就是说呢，CAR T到今天为止用体外CAR T治不了的病，它体内CAR T那就更不要提了。
因此它并没有解决当前CAR T更大的一个问题，就是CAR T到今天为止只是在很有限的几类癌症里头有效，淋巴瘤、白血病和多发性骨髓瘤。
因此它并没有解决当前CAR T更大的一个问题，就是CAR T到今天为止只是在很有限的几类癌症里头有效，淋巴瘤、白血病和多发性骨髓瘤。
也就是说，我们大家所耳熟能详的癌症，什么肝癌啊、胰腺癌啊、肺癌啊、呃，胃癌啊，到现在都没有在临床上证明CAR T是能够达到像在血液瘤里头那么高的疗效。
也就是说，我们大家所耳熟能详的癌症，什么肝癌啊、胰腺癌啊、肺癌啊、呃，胃癌啊，到现在都没有在临床上证明CAR T是能够达到像在血液瘤里头那么高的疗效。
但是呢，它的魅力在于如果这个CAR T已经在血液里里已经验证是有效的，它可以用体内CAR T的方法去实现。
但是呢，它的魅力在于如果这个CAR T已经在血液里里已经验证是有效的，它可以用体内CAR T的方法去实现。
它这个就已经给大家看到了很大的希望。
它这个就已经给大家看到了很大的希望。
嗯嗯，如果是像刚刚提到体外CAR T，它的挑战是它的成本非常高，它制备的时间要非常久。
嗯嗯，如果是像刚刚提到体外CAR T，它的挑战是它的成本非常高，它制备的时间要非常久。
那咱们现在对于体内CAR T的疗法，它的成本和时间上。
那咱们现在对于体内CAR T的疗法，它的成本和时间上。
大家会有一个初步的预计吗？
大家会有一个初步的预计吗？
基本上现在用体外CAR体，整个一个制备过程应该在15万美元上下。
基本上现在用体外CAR体，整个一个制备过程应该在15万美元上下。
我说的是制备成本，其中应该有13万是细胞制备的过程，有2万美元呢是主要的其中的一个原料成分，就是慢病毒，就是装载基因的那部分CAR体制备中最重要的需要的手段。
我说的是制备成本，其中应该有13万是细胞制备的过程，有2万美元呢是主要的其中的一个原料成分，就是慢病毒，就是装载基因的那部分CAR体制备中最重要的需要的手段。
15万美元乘以人民币的话，就是100万。
15万美元乘以人民币的话，就是100万。
我知道在中国现在的成本呢，基本可以控制在40万左右。
我知道在中国现在的成本呢，基本可以控制在40万左右。
我说的是上市的产品啊，在医院里这种临床期间的不算体内靠体的。
我说的是上市的产品啊，在医院里这种临床期间的不算体内靠体的。
它的优势是慢病毒那部分，它还是需要的，而且它这个慢病毒就算还是仍然用，大概也就可以它再降下来，可以降到一两万美元一个病人。
它的优势是慢病毒那部分，它还是需要的，而且它这个慢病毒就算还是仍然用，大概也就可以它再降下来，可以降到一两万美元一个病人。
也就是说呢，你初步估算一下呢，它可以把carte的制备成本降十倍。
也就是说呢，你初步估算一下呢，它可以把carte的制备成本降十倍。
更重要的是它时间就没有任何的耽顾，我们刚才说体外CAR T是28天，如果用体内CAR T的话就是一小时就可以回输，也就是说呢不管从商业化的角度还是从使用的方便程度，体内CAR都有体外CAR T没法比拟的优势。
更重要的是它时间就没有任何的耽顾，我们刚才说体外CAR T是28天，如果用体内CAR T的话就是一小时就可以回输，也就是说呢不管从商业化的角度还是从使用的方便程度，体内CAR都有体外CAR T没法比拟的优势。
嗯嗯，您刚刚提到说美国做体来卡T它的这个成本是对应大概100万人民币的这个成本，但是在中国呢，40万就可以搞定。
嗯嗯，您刚刚提到说美国做体来卡T它的这个成本是对应大概100万人民币的这个成本，但是在中国呢，40万就可以搞定。
它这个主要是节降在什么地方呢？
它这个主要是节降在什么地方呢？
我们中国制造啊，而且我觉得中国制造现在实际上还有进一步降低成本的可能。
我们中国制造啊，而且我觉得中国制造现在实际上还有进一步降低成本的可能。
制备主要是两部分吧，一部分是原料费，再一个就人工嘛。
制备主要是两部分吧，一部分是原料费，再一个就人工嘛。
而这两点中国的CAR T治疗的第一批产品，药明巨诺。
而这两点中国的CAR T治疗的第一批产品，药明巨诺。
我顺便说一下，我是药明巨诺CAR T公司的董事长。
我顺便说一下，我是药明巨诺CAR T公司的董事长。
所以说呢，我呃说说话要小心一点，不敢违反了规则。
所以说呢，我呃说说话要小心一点，不敢违反了规则。
但是有些是公开资料，我是可以讲的。
但是有些是公开资料，我是可以讲的。
像药明巨诺，它是中国最早把CD19 CAR T商业化的来治疗淋巴瘤的，也是中国在CAR T领域我想商业化走得最前的公司。
像药明巨诺，它是中国最早把CD19 CAR T商业化的来治疗淋巴瘤的，也是中国在CAR T领域我想商业化走得最前的公司。
因为它有历史的原因，就是很多的原料是要进口的。
因为它有历史的原因，就是很多的原料是要进口的。
因此，就最早期的成本是很高的。
因此，就最早期的成本是很高的。
但是呢，在这个过程中，中国的整个CARTY制备的供应链起来了，原料各方面都赶上来了。
但是呢，在这个过程中，中国的整个CARTY制备的供应链起来了，原料各方面都赶上来了。
因此，我就完全可以预感，在未来的一段时间里头呢，它的成本会有大幅度下降，因为中国的平替出来了，而它的价格要远远低于国外的同类产品。
因此，我就完全可以预感，在未来的一段时间里头呢，它的成本会有大幅度下降，因为中国的平替出来了，而它的价格要远远低于国外的同类产品。
那中国的人工本身就比国外便宜嘛，这就更不用说了。
那中国的人工本身就比国外便宜嘛，这就更不用说了。
嗯是的是的，然后您提到说CART这一个疗法本身它可能是有局限的，就是它目前来看更多还是在解决血液瘤的问题，它可能不能很好的处理实体瘤，起码我们现在在临床研究中还是发现有这样的问题，为什么它更好的可以去解决血液瘤可以达到这么好的疗效，但是在实体瘤上面又比较束手无策呢？
嗯是的是的，然后您提到说CART这一个疗法本身它可能是有局限的，就是它目前来看更多还是在解决血液瘤的问题，它可能不能很好的处理实体瘤，起码我们现在在临床研究中还是发现有这样的问题，为什么它更好的可以去解决血液瘤可以达到这么好的疗效，但是在实体瘤上面又比较束手无策呢？
首先，实体瘤和血液瘤的区别是什么？
首先，实体瘤和血液瘤的区别是什么？
我们常讲的血液瘤，癌症细胞是在血液循环里头的。
我们常讲的血液瘤，癌症细胞是在血液循环里头的。
或者说，即使是淋巴瘤，淋巴瘤也就知道它的血供非常发达，免疫细胞在血液循环中间很容易进入淋巴组织的。
或者说，即使是淋巴瘤，淋巴瘤也就知道它的血供非常发达，免疫细胞在血液循环中间很容易进入淋巴组织的。
当你给病人回输一个CAR T的时候，它是在血液循环里头的。
当你给病人回输一个CAR T的时候，它是在血液循环里头的。
那么如果你的癌症细胞的对象也是在血液循环里头的。
那么如果你的癌症细胞的对象也是在血液循环里头的。
它就很容易找到它。
它就很容易找到它。
但是如果是个实体瘤的话，因为实体瘤是长在组织和器官里头的，它本身就不太容易找到。
但是如果是个实体瘤的话，因为实体瘤是长在组织和器官里头的，它本身就不太容易找到。
可是它好不容易找到了，只有发现人家是一个很硬的疙瘩，它要一层一层地钻进去，这个过程是非常非常难的。
可是它好不容易找到了，只有发现人家是一个很硬的疙瘩，它要一层一层地钻进去，这个过程是非常非常难的。
我们把它叫实体瘤的免疫细胞浸润，这个浸润过程它要遇到很大的阻力。
我们把它叫实体瘤的免疫细胞浸润，这个浸润过程它要遇到很大的阻力。
所以说呢，它识别实体瘤细胞的效率和它能够把实体瘤浸润进去的效率比起血液瘤大大的降低了。
所以说呢，它识别实体瘤细胞的效率和它能够把实体瘤浸润进去的效率比起血液瘤大大的降低了。
当前的技术还没有完全能够解决改造过的免疫细胞如何能够钻进实体瘤，并且消灭实体瘤这样的疗效。
当前的技术还没有完全能够解决改造过的免疫细胞如何能够钻进实体瘤，并且消灭实体瘤这样的疗效。
现在技术还在初期阶段，我认为而血液癌就没有这样的问题。
现在技术还在初期阶段，我认为而血液癌就没有这样的问题。
理解您刚刚说，现在从这个治疗方案里边，我们还没有找到一个免疫细胞可以攻破实体瘤的方法。
理解您刚刚说，现在从这个治疗方案里边，我们还没有找到一个免疫细胞可以攻破实体瘤的方法。
这个其实不是CAR-T这个技术所限，而是说其实整体对于免疫细胞来说。
这个其实不是CAR-T这个技术所限，而是说其实整体对于免疫细胞来说。
它来攻击肿瘤本身就是一个非常非常难的事情。
它来攻击肿瘤本身就是一个非常非常难的事情。
对，免疫细胞攻实体瘤本身就是个很难的问题，啊实体瘤因为它在结构上它就是一个实体的，尤其实体瘤可以长得很大，让免疫细胞去攻击实体瘤，这个本身就是有很大难度的。
对，免疫细胞攻实体瘤本身就是个很难的问题，啊实体瘤因为它在结构上它就是一个实体的，尤其实体瘤可以长得很大，让免疫细胞去攻击实体瘤，这个本身就是有很大难度的。
嗯，CAR-T呢，刚刚我们提到它是需要做基因编辑，像您提到比如用慢病毒的载体去带着这个基因它可以进到人体的免疫细胞里面对它进行改造，那它这个里边呢有一个时间长短的问题，就因为您刚刚提到说如果它可以有幸找到了实体瘤，那它在实体瘤里边它往里面去钻，那这个跟它的起效时间也是很有关的对吧？
嗯，CAR-T呢，刚刚我们提到它是需要做基因编辑，像您提到比如用慢病毒的载体去带着这个基因它可以进到人体的免疫细胞里面对它进行改造，那它这个里边呢有一个时间长短的问题，就因为您刚刚提到说如果它可以有幸找到了实体瘤，那它在实体瘤里边它往里面去钻，那这个跟它的起效时间也是很有关的对吧？
我也想跟刘博士请教一下，现在这些迪拉CAR-T啊，包括体内CAR-T的这些不同的技术。
我也想跟刘博士请教一下，现在这些迪拉CAR-T啊，包括体内CAR-T的这些不同的技术。
对它的起效时间会有一些什么样的限制吗？
对它的起效时间会有一些什么样的限制吗？
起效时间大家还不是很清楚。
起效时间大家还不是很清楚。
如果我们做的是一个血癌，它从你回输的那一刹那起，CAR T细胞就能看得见癌症细胞了，它就可以进攻这个癌症细胞。
如果我们做的是一个血癌，它从你回输的那一刹那起，CAR T细胞就能看得见癌症细胞了，它就可以进攻这个癌症细胞。
进攻的同时，它也被激活扩增。
进攻的同时，它也被激活扩增。
我们怎么能监测它呢？
我们怎么能监测它呢？
我们也是通过从患者身上取血样来观察这个过程。
我们也是通过从患者身上取血样来观察这个过程。
它是什么时候看得见，什么时候被激活，什么时候扩增的。
它是什么时候看得见，什么时候被激活，什么时候扩增的。
可是你想象一下，当时一个实体瘤的时候，你回输进去的CAR T，它要在血液循环过程中去碰到这个实体瘤，这个过程本身就要比血液流要花时间要长很多。
可是你想象一下，当时一个实体瘤的时候，你回输进去的CAR T，它要在血液循环过程中去碰到这个实体瘤，这个过程本身就要比血液流要花时间要长很多。
看到以后呢，它还要往里钻。
看到以后呢，它还要往里钻。
它实际上变成一个数学问题。
它实际上变成一个数学问题。
如果一个直径是10厘米的肿瘤，这个是也蛮大的肿瘤，但也蛮常见的10厘米的肿瘤，它里头的左右度的细胞数大概在100亿到300亿之间。
如果一个直径是10厘米的肿瘤，这个是也蛮大的肿瘤，但也蛮常见的10厘米的肿瘤，它里头的左右度的细胞数大概在100亿到300亿之间。
我们每次回输进去的CAR T细胞，基本上在2亿左右。
我们每次回输进去的CAR T细胞，基本上在2亿左右。
也就是说呢，你打进T细胞和癌症细胞的兵力的对比是1:100。
也就是说呢，你打进T细胞和癌症细胞的兵力的对比是1:100。
它在同一个时间只能杀死一个，但是它的好处它杀死一个它可以扩增，它T细胞可以变成两个，然后它再杀两个然后变成四个，这就是CART的妙处，就是它在杀敌越杀的越勇，自己的力量就更壮大，但当你面对是个实体流的时候，它的兵力是你的100倍。
它在同一个时间只能杀死一个，但是它的好处它杀死一个它可以扩增，它T细胞可以变成两个，然后它再杀两个然后变成四个，这就是CART的妙处，就是它在杀敌越杀的越勇，自己的力量就更壮大，但当你面对是个实体流的时候，它的兵力是你的100倍。
首先你又不是每一个抗t细胞都能够钻到尸体流所去，也就是说呢一个免疫细胞能够浸润到肿瘤里的t细胞，它面对的是百倍千倍的癌症细胞，它真的就变成好汉难敌四手了。
首先你又不是每一个抗t细胞都能够钻到尸体流所去，也就是说呢一个免疫细胞能够浸润到肿瘤里的t细胞，它面对的是百倍千倍的癌症细胞，它真的就变成好汉难敌四手了。
这个比例是对它特别不利。
这个比例是对它特别不利。
非常形象这个描述。
非常形象这个描述。
而且还有一个就是持续时间，就是它在这个里面可以持续的起效吗？
而且还有一个就是持续时间，就是它在这个里面可以持续的起效吗？
还是由于它载体的不同对吧？
还是由于它载体的不同对吧？
有一些是暂时的表达，有一些是就整合进去的，这个是不是也会有一些差异？
有一些是暂时的表达，有一些是就整合进去的，这个是不是也会有一些差异？
你引出了一个特别重要的问题。
你引出了一个特别重要的问题。
就是是不是T细胞进到肿瘤以后，就可以很活跃地去杀死肿瘤细胞？
就是是不是T细胞进到肿瘤以后，就可以很活跃地去杀死肿瘤细胞？
如果是血癌，它在血液里头看到这个癌症细胞，血液循环里头是没有免疫抑制功能的。
如果是血癌，它在血液里头看到这个癌症细胞，血液循环里头是没有免疫抑制功能的。
因此你进去的CAR T，它是活跃的，它就可以直接杀死肿瘤细胞，在这个过程中它也不会受到抑制。
因此你进去的CAR T，它是活跃的，它就可以直接杀死肿瘤细胞，在这个过程中它也不会受到抑制。
可是实体瘤里头不仅有癌症细胞，它里头也设了各种各样的方法去抑制免疫细胞。
可是实体瘤里头不仅有癌症细胞，它里头也设了各种各样的方法去抑制免疫细胞。
我们把它叫TME，就是TUMOR MICROENVIRONMENT。
我们把它叫TME，就是TUMOR MICROENVIRONMENT。
也就是说肿瘤微环境，肿瘤的微环境比起我们的外周血，是对免疫细胞极其不友好的。
也就是说肿瘤微环境，肿瘤的微环境比起我们的外周血，是对免疫细胞极其不友好的。
它有很多种方法让你免疫细胞进来了，也都四肢无力，没有能力再发起进攻了。
它有很多种方法让你免疫细胞进来了，也都四肢无力，没有能力再发起进攻了。
这个也是当前癌症治疗非常非常活跃的一个领域。
这个也是当前癌症治疗非常非常活跃的一个领域。
如何能够降低和去除实体瘤里头的免疫抑制？
如何能够降低和去除实体瘤里头的免疫抑制？
又回到你刚刚提到的那个核心问题，就是说到底它能坚持多久。
又回到你刚刚提到的那个核心问题，就是说到底它能坚持多久。
这个现在也还是个黑盒子，我们不知道我们有多少个CAR T细胞能够钻到实体瘤里头去，那就更不知道进去以后能坚持多久了。
这个现在也还是个黑盒子，我们不知道我们有多少个CAR T细胞能够钻到实体瘤里头去，那就更不知道进去以后能坚持多久了。
嗯嗯。
嗯嗯。
而且您说这个坚持多久，其实我理解您刚刚提到肿瘤微环境，那是相当于肿瘤里边其他的一些免疫抑制功能。
而且您说这个坚持多久，其实我理解您刚刚提到肿瘤微环境，那是相当于肿瘤里边其他的一些免疫抑制功能。
这个等一下还可以请刘教授稍微给我们举举例子，就它这个是一层对免疫细胞的杀伤。
这个等一下还可以请刘教授稍微给我们举举例子，就它这个是一层对免疫细胞的杀伤。
另外我刚刚其实提到那一个出发点呢，是说因为病毒的载体，就像您刚刚提到现在体外是用慢病毒的这个载体，那其实有一些可能它是想要去进一步整合到T细胞里面自然的这个基因组里。
另外我刚刚其实提到那一个出发点呢，是说因为病毒的载体，就像您刚刚提到现在体外是用慢病毒的这个载体，那其实有一些可能它是想要去进一步整合到T细胞里面自然的这个基因组里。
比如说像去年年末的时候，像2020年化学奖的得主Jennifer Dona，她也参与了这一家公司叫Aziia。
比如说像去年年末的时候，像2020年化学奖的得主Jennifer Dona，她也参与了这一家公司叫Aziia。
他融资就拿到了8200万美金，然后也是非常一线的美国的这一些投资机构。
他融资就拿到了8200万美金，然后也是非常一线的美国的这一些投资机构。
他们要用CRISPR的这个技术去结合体内CART，这两个都非常厉害的技术，直接整合到我们的T细胞自然的基因组里。
他们要用CRISPR的这个技术去结合体内CART，这两个都非常厉害的技术，直接整合到我们的T细胞自然的基因组里。
那是不是他也是预期这样可以有一个更加持续的表达？
那是不是他也是预期这样可以有一个更加持续的表达？
我想给你稍微解释一下JENNIFER DONNER，他用他的CRISPR，他想解决什么问题？
我想给你稍微解释一下JENNIFER DONNER，他用他的CRISPR，他想解决什么问题？
首先呢，就是说用现在的慢病毒，用现有的方法，现在已经商业化、已经比较成熟的CART治疗的方法，它到底有什么问题需要JENNIFER DONNER去解决？
首先呢，就是说用现在的慢病毒，用现有的方法，现在已经商业化、已经比较成熟的CART治疗的方法，它到底有什么问题需要JENNIFER DONNER去解决？
就是呢，慢病毒本身觉真的是个病毒啊。
就是呢，慢病毒本身觉真的是个病毒啊。
它本身就有一个功能，能让你把你想给它的这个基因整合到宿主细胞的基因组里头去。
它本身就有一个功能，能让你把你想给它的这个基因整合到宿主细胞的基因组里头去。
但是它有一个问题，它的基因迁入基因组，它是个随机的过程。
但是它有一个问题，它的基因迁入基因组，它是个随机的过程。
也就是说，你想转进去CAR T这个基因，刚不说了那个抗体基因啊、激活基因啊。
也就是说，你想转进去CAR T这个基因，刚不说了那个抗体基因啊、激活基因啊。
通过慢病毒，它可以有办法把它整合到基因组里头去，稳定到里头。
通过慢病毒，它可以有办法把它整合到基因组里头去，稳定到里头。
但是你不知道它插入哪一根染色体，插在哪一个位置，你是不知道的。
但是你不知道它插入哪一根染色体，插在哪一个位置，你是不知道的。
也就是说呢，我们用今天的方法给一个病人做的CAR T，比如制备了2亿个细胞，这2亿个细胞里头可能插入的方式可能有1000种、1万种，不知道。
也就是说呢，我们用今天的方法给一个病人做的CAR T，比如制备了2亿个细胞，这2亿个细胞里头可能插入的方式可能有1000种、1万种，不知道。
这种就造成了一个潜在的风险，也你插错了咋办？
这种就造成了一个潜在的风险，也你插错了咋办？
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你如果插了一个地方，把里头一个致癌基因给激活了怎么办？
你如果插了一个地方，把里头一个致癌基因给激活了怎么办？
或者说你插入的地方它表达不好，这就说它是有点模糊。
或者说你插入的地方它表达不好，这就说它是有点模糊。
那GENEVA DUNNER的这个方法就说呢，我先有办法控制我让它插哪儿，它就能插哪儿，这就是CRISPR这个技术的优势嘛。
那GENEVA DUNNER的这个方法就说呢，我先有办法控制我让它插哪儿，它就能插哪儿，这就是CRISPR这个技术的优势嘛。
GENEVA DUNNER想解决的就是这这样一个随机插入的问题。
GENEVA DUNNER想解决的就是这这样一个随机插入的问题。
把它变成一个定点插入，就我可以很明确的让这个CART基因插入到哪一个染色体的哪一个位置，保证它不会引起问题，同时还能够稳定的、高效的表达。
把它变成一个定点插入，就我可以很明确的让这个CART基因插入到哪一个染色体的哪一个位置，保证它不会引起问题，同时还能够稳定的、高效的表达。
但它并不解决CART本身的问题啊，它解决的是个制备中让它质量更可靠这样一个问题。
但它并不解决CART本身的问题啊，它解决的是个制备中让它质量更可靠这样一个问题。
嗯嗯，所以说这个持续时间来看的话，也还是非常受到免疫抑制的影响。
嗯嗯，所以说这个持续时间来看的话，也还是非常受到免疫抑制的影响。
那刘博士，可不可以给我们稍微展开解释一下？
那刘博士，可不可以给我们稍微展开解释一下？
为什么还要有这个免疫抑制？
为什么还要有这个免疫抑制？
那照理说，我们的这个免疫细胞识别肿瘤去杀敌这件事情，不应该是一个我们自身免疫系统去鼓励一个防御的一个机制嘛。
那照理说，我们的这个免疫细胞识别肿瘤去杀敌这件事情，不应该是一个我们自身免疫系统去鼓励一个防御的一个机制嘛。
为什么还要有这些免疫抑制功能存在呢？
为什么还要有这些免疫抑制功能存在呢？
首先说，你要知道，如果一个人我们不去控制和抑制我们的免疫系统，会发生什么事情吗？
首先说，你要知道，如果一个人我们不去控制和抑制我们的免疫系统，会发生什么事情吗？
我们人体的免疫系统本身就是个双刃剑。
我们人体的免疫系统本身就是个双刃剑。
它一方面可以帮助我们人体杀死外敌，就是我们病毒感染外面的细菌、病毒。
它一方面可以帮助我们人体杀死外敌，就是我们病毒感染外面的细菌、病毒。
但同时，如果它过于激活，它开始进攻我们的自身的健康的、正常的细胞和组织，它会产生很多不良的影响。
但同时，如果它过于激活，它开始进攻我们的自身的健康的、正常的细胞和组织，它会产生很多不良的影响。
我们平时的过敏、红斑狼疮、各种的自体免疫病，实际上就是我们的免疫系统过度活跃造成的疾病。
我们平时的过敏、红斑狼疮、各种的自体免疫病，实际上就是我们的免疫系统过度活跃造成的疾病。
关节炎也是本身也是一种自体免疫病。
关节炎也是本身也是一种自体免疫病。
那么，癌症细胞为什么会抑制它呢？
那么，癌症细胞为什么会抑制它呢？
癌症细胞在人体内它是个什么角色？
癌症细胞在人体内它是个什么角色？
我们现在一说起癌症都谈癌色变，就觉得癌症是都是坏人、坏细胞啊。
我们现在一说起癌症都谈癌色变，就觉得癌症是都是坏人、坏细胞啊。
你看它把患者最后搞死了。
你看它把患者最后搞死了。
可是，在细胞层面，癌症细胞在病人的体内，在它那个细胞组成的这个社会环境下……它不是我们想象中的凶神恶煞的强盗，它是一个自己人。
可是，在细胞层面，癌症细胞在病人的体内，在它那个细胞组成的这个社会环境下……它不是我们想象中的凶神恶煞的强盗，它是一个自己人。
它本身不是外源的细菌，也不是个外源的病毒。
它本身不是外源的细菌，也不是个外源的病毒。
它是我们自身正常细胞变成了癌症细胞，只是这样的细胞它丧失了我们叫区分化了，它不劳动了，没有功能了，同时它的繁殖和扩增不受限制。
它是我们自身正常细胞变成了癌症细胞，只是这样的细胞它丧失了我们叫区分化了，它不劳动了，没有功能了，同时它的繁殖和扩增不受限制。
导致了很多疾病。
导致了很多疾病。
但是在细胞层面本身来说，它是一个人畜无害，就是没有主动的进攻性很差的一个细胞。
但是在细胞层面本身来说，它是一个人畜无害，就是没有主动的进攻性很差的一个细胞。
它没有去主动杀死别的细胞，同时它也是我们自源的，不是外源的。
它没有去主动杀死别的细胞，同时它也是我们自源的，不是外源的。
因此在免疫系统眼里，它就是一个正常细胞，它不会把它当成凶神恶煞的去进攻它。
因此在免疫系统眼里，它就是一个正常细胞，它不会把它当成凶神恶煞的去进攻它。
所以说免疫系统它的这个免疫抑制功能，它是通过一些什么样的方式实现呢？
所以说免疫系统它的这个免疫抑制功能，它是通过一些什么样的方式实现呢？
免疫的控制，一种是激活。
免疫的控制，一种是激活。
我们受病毒感染的时候，我们就要激活免疫系统，让它去进攻和杀死病毒和病毒感染的细胞。
我们受病毒感染的时候，我们就要激活免疫系统，让它去进攻和杀死病毒和病毒感染的细胞。
同时它还有一整套免疫抑制机制，它有一系列的免疫抑制因子存在，还有很多的专门抑制免疫系统的免疫细胞，它本身也是免疫细胞的一部分，但是同时它就有能力让其他的免疫细胞失去活性。
同时它还有一整套免疫抑制机制，它有一系列的免疫抑制因子存在，还有很多的专门抑制免疫系统的免疫细胞，它本身也是免疫细胞的一部分，但是同时它就有能力让其他的免疫细胞失去活性。
一个典型的我们叫 treg，regulatory t cells，它本身就是 t 细胞，但是它的功能就是让其他的 t 细胞不要进攻细胞，不要有活性。
一个典型的我们叫 treg，regulatory t cells，它本身就是 t 细胞，但是它的功能就是让其他的 t 细胞不要进攻细胞，不要有活性。
这个在体内还有很多非 t 细胞来源的免疫细胞抑制剂，就像 myeloid derived cells，也是具备抑制免疫系统的。
这个在体内还有很多非 t 细胞来源的免疫细胞抑制剂，就像 myeloid derived cells，也是具备抑制免疫系统的。
这个是一个，我认为是我们哺乳动物非常非常重要的一个功能，就是身体是不能让免疫系统长期保持活跃状态。
这个是一个，我认为是我们哺乳动物非常非常重要的一个功能，就是身体是不能让免疫系统长期保持活跃状态。
这会造成整个机体的很系列的问题。
这会造成整个机体的很系列的问题。
因此我们现在去要求我们免疫系统去主动进攻癌症细胞，我认为是不现实的。
因此我们现在去要求我们免疫系统去主动进攻癌症细胞，我认为是不现实的。
这是反直觉的，不是我们进化中所要求的。
这是反直觉的，不是我们进化中所要求的。
这也就是cart的妙处就在这儿，我们实际上是利用免疫细胞通过人工改造的办法让他去做我们想让他完成的事情，但是并不是他免疫细胞本身职责范围内干的事情，就像警察不会去对一个平民开枪一样，即使躺着睡觉他是个闲人。
这也就是cart的妙处就在这儿，我们实际上是利用免疫细胞通过人工改造的办法让他去做我们想让他完成的事情，但是并不是他免疫细胞本身职责范围内干的事情，就像警察不会去对一个平民开枪一样，即使躺着睡觉他是个闲人。
你警察也不能随便对一个闲人开枪，我们的免疫系统看到我们的癌症细胞它也是这样一个态度。
你警察也不能随便对一个闲人开枪，我们的免疫系统看到我们的癌症细胞它也是这样一个态度。
嗯嗯，对，刚刚刘教授您也讲到了CAR T疗法的一个局限性，就是它现在还是在血液流里面嘛。
嗯嗯，对，刚刚刘教授您也讲到了CAR T疗法的一个局限性，就是它现在还是在血液流里面嘛。
那我想从另外一个角度也去理解一下这个事情，就从商业化的角度，我们看到从2017年开始，美国已经批准上市的一共应该是有7个体外CAR T的疗法，那当然它们全都是用于治疗血液肿瘤的。
那我想从另外一个角度也去理解一下这个事情，就从商业化的角度，我们看到从2017年开始，美国已经批准上市的一共应该是有7个体外CAR T的疗法，那当然它们全都是用于治疗血液肿瘤的。
他们在美国的定价大概都是在50万美金的上下。
他们在美国的定价大概都是在50万美金的上下。
我看到应该销售额最高的是，就是您刚刚提到南京传奇生物和JNJ他们合作做的治疗骨髓瘤的这一个产品。
我看到应该销售额最高的是，就是您刚刚提到南京传奇生物和JNJ他们合作做的治疗骨髓瘤的这一个产品。
它在2025年它的销售额达到了19亿美元，其实这个已经满足了在大药企的眼中10亿美元销售额这样一个门槛，就它已经是一个非常大的一个药了。
它在2025年它的销售额达到了19亿美元，其实这个已经满足了在大药企的眼中10亿美元销售额这样一个门槛，就它已经是一个非常大的一个药了。
其实我们把这个19亿美元除以50万的一个平均每斤，我们就这样粗粗的算一下。
其实我们把这个19亿美元除以50万的一个平均每斤，我们就这样粗粗的算一下。
其实它大概治疗的是几千患者量。
其实它大概治疗的是几千患者量。
那我看了一下，这个骨髓瘤呢，它大概在美国啊25年是有一个大概4万的一个新确诊这样的一个规模。
那我看了一下，这个骨髓瘤呢，它大概在美国啊25年是有一个大概4万的一个新确诊这样的一个规模。
那存量的患者就更多，可能有20多万。
那存量的患者就更多，可能有20多万。
我们如果是从它治疗的人数规模来看的话，我们怎么去理解这个CAR T疗法？
我们如果是从它治疗的人数规模来看的话，我们怎么去理解这个CAR T疗法？
它相比于其他的一些肿瘤的治疗方案，在血液瘤中的治疗的上限呢？
它相比于其他的一些肿瘤的治疗方案，在血液瘤中的治疗的上限呢？
你知道新药的研发它有一个基本的原则就是。
你知道新药的研发它有一个基本的原则就是。
任何一个创新药刚刚研发出来，它一定是末线治疗。
任何一个创新药刚刚研发出来，它一定是末线治疗。
大家知道癌症治疗它分一线、二线、三线、四线，早期癌症它肯定是一线，一线不行，二线、二线不行，三线。
大家知道癌症治疗它分一线、二线、三线、四线，早期癌症它肯定是一线，一线不行，二线、二线不行，三线。
卡蒂治疗刚刚诞生的时候，它都是末线。
卡蒂治疗刚刚诞生的时候，它都是末线。
咱们就拿南京传奇和江森江森这个吧，它最初被批准，它是四线治疗。
咱们就拿南京传奇和江森江森这个吧，它最初被批准，它是四线治疗。
也就是说，前三线都已经失败以后，他用CAR T。
也就是说，前三线都已经失败以后，他用CAR T。
但是在过去几年里，他在四线治疗里头展现了极其优越的疗效。
但是在过去几年里，他在四线治疗里头展现了极其优越的疗效。
于是，在这过程中，他说：‘诶，我可以跟现在已有的二线去比结果’。
于是，在这过程中，他说：‘诶，我可以跟现在已有的二线去比结果’。
他发现他比前二线的治疗疗效还要好。
他发现他比前二线的治疗疗效还要好。
于是呢，FDA就同意和批准他用于治疗早期的多发性骨髓瘤，也就是二线治疗。
于是呢，FDA就同意和批准他用于治疗早期的多发性骨髓瘤，也就是二线治疗。
结果发现它在二线治疗里头的疗效好的不得了，结果比四线还要好。
结果发现它在二线治疗里头的疗效好的不得了，结果比四线还要好。
那当然也是有道理的，因为越早期接受好的治疗，它的疗效就更好嘛，治愈的可能性就越大嘛。
那当然也是有道理的，因为越早期接受好的治疗，它的疗效就更好嘛，治愈的可能性就越大嘛。
因此呢，体外考体到今天为止，实际上疗效不是问题，尤其在血液流里头，实际上生产成本是瓶颈。
因此呢，体外考体到今天为止，实际上疗效不是问题，尤其在血液流里头，实际上生产成本是瓶颈。
如果生产成本能压下来，生产规模能提上来，实际上有很多的病人想接受CART治疗，因为它的疗效实在是太好了。
如果生产成本能压下来，生产规模能提上来，实际上有很多的病人想接受CART治疗，因为它的疗效实在是太好了。
对，所以它随着治疗的位置从更末线的都失败的这个治疗方案逐渐的往前提，可能它能够汇集的患者规模就会越来越大。
对，所以它随着治疗的位置从更末线的都失败的这个治疗方案逐渐的往前提，可能它能够汇集的患者规模就会越来越大。
越来越大。
越来越大。
这也就是说为什么体内CART最近这几个DEAL都是MULTIPLE MALLORAMA的DEAL。
这也就是说为什么体内CART最近这几个DEAL都是MULTIPLE MALLORAMA的DEAL。
大家想象空间非常大。
大家想象空间非常大。
嗯嗯最近的这些都是针对骨髓瘤这个疗法它在骨髓瘤中尤其有效对吧。
嗯嗯最近的这些都是针对骨髓瘤这个疗法它在骨髓瘤中尤其有效对吧。
对至少说现在在体内cart做的最好的疗效还说是骨髓瘤吗。
对至少说现在在体内cart做的最好的疗效还说是骨髓瘤吗。
理解还有一个问题我也想跟您请教啊就是可能会稍微和您刚刚提到这个疗效呢我觉得它是有一点反直觉的或者说就是有一点点不一样的一个结论啊就是我看了一下美国上市这个七个cart疗法他们的一些三期临床数据像您刚刚提到的起效啊或者说缓解率可能是比较高的但是呢我发现它还有另外一个临床的一个指标就是没有发生事件或者说没有进展就是没有复发或者是到了一个更晚期的进展的一个生存期我发现其实它的无进展或者是无事件的生存期其实都还是比较短中位数的啊可能就是在几个月到十几个月不等。
理解还有一个问题我也想跟您请教啊就是可能会稍微和您刚刚提到这个疗效呢我觉得它是有一点反直觉的或者说就是有一点点不一样的一个结论啊就是我看了一下美国上市这个七个cart疗法他们的一些三期临床数据像您刚刚提到的起效啊或者说缓解率可能是比较高的但是呢我发现它还有另外一个临床的一个指标就是没有发生事件或者说没有进展就是没有复发或者是到了一个更晚期的进展的一个生存期我发现其实它的无进展或者是无事件的生存期其实都还是比较短中位数的啊可能就是在几个月到十几个月不等。
如果从数字来看的话，那就是中位的这个患者用了CART之后。
如果从数字来看的话，那就是中位的这个患者用了CART之后。
当然CART就是一针下去就治完了，就它不会再重复的使用了。
当然CART就是一针下去就治完了，就它不会再重复的使用了。
但是呢，它中位数的无进展的生存期可能也就只有几个月到十几个月，但是它的价格又是如此之高。
但是呢，它中位数的无进展的生存期可能也就只有几个月到十几个月，但是它的价格又是如此之高。
就是刘博士您怎么去理解它的实验数据上无进展的生存期和它的价格巨大的一个反差？
就是刘博士您怎么去理解它的实验数据上无进展的生存期和它的价格巨大的一个反差？
诶，我先把这个您刚说的这个叫PFS，我先定义给你们讲。
诶，我先把这个您刚说的这个叫PFS，我先定义给你们讲。
大家说的PFS，它指的是中位数。
大家说的PFS，它指的是中位数。
它不是指所有的病人，它是中位数是6个月。
它不是指所有的病人，它是中位数是6个月。
那么也就是说呢，在6个月的时候呢，50%的病人已经复发了，50%病人没有复发。
那么也就是说呢，在6个月的时候呢，50%的病人已经复发了，50%病人没有复发。
但是CARD治疗它的妙处就在于，那50%没有复发的病人可以坚持很久很久，可以坚持以年来计算。
但是CARD治疗它的妙处就在于，那50%没有复发的病人可以坚持很久很久，可以坚持以年来计算。
但是问题在于，大家不知道哪个病人是属于那个不复发的50%，哪些病人属于复发的50%。
但是问题在于，大家不知道哪个病人是属于那个不复发的50%，哪些病人属于复发的50%。
这是现在一大难题。
这是现在一大难题。
虽然我刚说了它90%的疗效，但有疗效并不是治愈。
虽然我刚说了它90%的疗效，但有疗效并不是治愈。
有疗效它的肿瘤消失了很多，但六个月以后复发了或者死亡了，这个就叫我们刚说的PFS。
有疗效它的肿瘤消失了很多，但六个月以后复发了或者死亡了，这个就叫我们刚说的PFS。
但现在大家最希望的，就是怎么能够找出一个办法，能够把那50%最有疗效的、能够长期不复发的病人、保持生存的病人找出来，或者是原因找出来。
但现在大家最希望的，就是怎么能够找出一个办法，能够把那50%最有疗效的、能够长期不复发的病人、保持生存的病人找出来，或者是原因找出来。
同时，能够让更多的病人能够进入到不复发的这个行列里头来。
同时，能够让更多的病人能够进入到不复发的这个行列里头来。
这个是现在整个研究的一个非常大的重点。
这个是现在整个研究的一个非常大的重点。
对，那药企在通过解决什么样的问题来实现让这另外50%的患者不复发呢？
对，那药企在通过解决什么样的问题来实现让这另外50%的患者不复发呢？
它就牵扯到复发的原因是什么，那就是这个科学问题。
它就牵扯到复发的原因是什么，那就是这个科学问题。
就首先你有一个前提假设，最早大家认为复发的原因是因为拖把了，CARTI是针对某一个靶点的。
就首先你有一个前提假设，最早大家认为复发的原因是因为拖把了，CARTI是针对某一个靶点的。
如果这个靶点癌症细胞没有了，那你就看不见它了。
如果这个靶点癌症细胞没有了，那你就看不见它了。
那就脱靶了，那它就复发了。
那就脱靶了，那它就复发了。
这是一类，但现在经过这么多年的数据看下来呢，这种占的比例并不高。
这是一类，但现在经过这么多年的数据看下来呢，这种占的比例并不高。
也就是说它不能解释为什么50%的病人最后还是复发了。
也就是说它不能解释为什么50%的病人最后还是复发了。
那么现在呢？
那么现在呢？
有另外一个假说，我们传统说的血液瘤。
有另外一个假说，我们传统说的血液瘤。
但是很多病人因为在晚期，他的很多癌细胞已经从血液循环里头浸润到组织里头了。
但是很多病人因为在晚期，他的很多癌细胞已经从血液循环里头浸润到组织里头了。
也就是说，它在组织里也形成了一个癌症的小据点。
也就是说，它在组织里也形成了一个癌症的小据点。
它就形成了像类似像实体瘤这样的结构，它也让你的CAR T很难进攻。
它就形成了像类似像实体瘤这样的结构，它也让你的CAR T很难进攻。
它叫EXTRA MEDULLARY DISEASE，就是髓外肿瘤。
它叫EXTRA MEDULLARY DISEASE，就是髓外肿瘤。
现在已经发现它是对CAR T比较有抵抗力的，也是一个非常重要的一个复发的根源。
现在已经发现它是对CAR T比较有抵抗力的，也是一个非常重要的一个复发的根源。
听起来就是它一旦从血液流进入到实体瘤的范畴，CAR T就有一点难以解决。
听起来就是它一旦从血液流进入到实体瘤的范畴，CAR T就有一点难以解决。
无能为力了。
无能为力了。
就按今天的技术水平，它就解决不了了。
就按今天的技术水平，它就解决不了了。
对，然后其实我们刚才一直在讲这个疗效的问题嘛。
对，然后其实我们刚才一直在讲这个疗效的问题嘛。
那另外一个也会被大家经常提到的，用CART治疗之后呢，其实也会有一些安全性上的问题，比如说它可能会引起一些所谓的什么CRS啊、ICANS啊，就是一些细胞因子的释放，然后会引发很多的身体的反应。
那另外一个也会被大家经常提到的，用CART治疗之后呢，其实也会有一些安全性上的问题，比如说它可能会引起一些所谓的什么CRS啊、ICANS啊，就是一些细胞因子的释放，然后会引发很多的身体的反应。
那您怎么看待它的这一些不良反应？
那您怎么看待它的这一些不良反应？
这个事情分成两个点：第一点呢，就是说当CART CD19刚刚出现的时候。
这个事情分成两个点：第一点呢，就是说当CART CD19刚刚出现的时候。
在临床上使用细胞因子风暴是一个非常非常严重的问题，大概有15%到二十的病人是要进急诊室的。
在临床上使用细胞因子风暴是一个非常非常严重的问题，大概有15%到二十的病人是要进急诊室的。
不抢救他会死亡，而且确实在早期CAR T的临床实验中，确实有少量的病人确实是因为细胞因子风暴去世的。
不抢救他会死亡，而且确实在早期CAR T的临床实验中，确实有少量的病人确实是因为细胞因子风暴去世的。
这也是为什么到今天，在美国第一批上市的CD十九CAR T，它在批准书上都有一个黑盒子，上面要求所有的CAR T治疗回输必须是离急救室在15分钟的距离上。
这也是为什么到今天，在美国第一批上市的CD十九CAR T，它在批准书上都有一个黑盒子，上面要求所有的CAR T治疗回输必须是离急救室在15分钟的距离上。
但因为这个这个原因，也是确实大大的限制了CAR T的推广。
但因为这个这个原因，也是确实大大的限制了CAR T的推广。
因为它只能在中心城市和医疗中心附近治疗。
因为它只能在中心城市和医疗中心附近治疗。
但是呢，我必须说呢，在过去的七八年里头呢，临床上针对细胞因子风暴的预防和出现了以后怎么去对付它、控制病情有了长足的进步。
但是呢，我必须说呢，在过去的七八年里头呢，临床上针对细胞因子风暴的预防和出现了以后怎么去对付它、控制病情有了长足的进步。
那今天呢，大家已经认为呢，病人不会有太大的生命危险了。
那今天呢，大家已经认为呢，病人不会有太大的生命危险了。
只是一个，确实病人需要有一个发高烧啊、寒战呐、脑子糊涂啊，就有点发高烧的症状。
只是一个，确实病人需要有一个发高烧啊、寒战呐、脑子糊涂啊，就有点发高烧的症状。
但是在生命这个问题上呢，已经有临床上比较成熟的可以去应对它和管理它，不至于导致病人的死亡了。
但是在生命这个问题上呢，已经有临床上比较成熟的可以去应对它和管理它，不至于导致病人的死亡了。
这个是好的一点，但是缺点就是呢，这个问题仍然是一个非常头疼的问题，它也大大的限制了CART的推广。
这个是好的一点，但是缺点就是呢，这个问题仍然是一个非常头疼的问题，它也大大的限制了CART的推广。
现在在卡这里有很多的技术也试图去解决细胞因子风暴的问题，包括我自己的公司，我们的技术平台本身的起点就是能够从机理上、从它的药物设计的cart的结构上去彻底的根除细胞因子风暴的来源。
现在在卡这里有很多的技术也试图去解决细胞因子风暴的问题，包括我自己的公司，我们的技术平台本身的起点就是能够从机理上、从它的药物设计的cart的结构上去彻底的根除细胞因子风暴的来源。
嗯刘博士要不然简单展开讲一讲为什么cart治疗会有可能引起细胞因子风暴，以及就是您用什么样的方式去避免去尽量的减少副反应呢？
嗯刘博士要不然简单展开讲一讲为什么cart治疗会有可能引起细胞因子风暴，以及就是您用什么样的方式去避免去尽量的减少副反应呢？
对，真要说到这个技术的根儿了。
对，真要说到这个技术的根儿了。
这个很有意思，大家叫CAR T，它的英文拼写是CART。
这个很有意思，大家叫CAR T，它的英文拼写是CART。
这个T呢，就是T细胞前面那个CAR，CAR就是汽车的这个英文词，在很大程度上呢，它确实像个汽车。
这个T呢，就是T细胞前面那个CAR，CAR就是汽车的这个英文词，在很大程度上呢，它确实像个汽车。
今天所用的CAR T，它的基本的机械原理，两个功能：识别癌症细胞、靶点的能力。
今天所用的CAR T，它的基本的机械原理，两个功能：识别癌症细胞、靶点的能力。
还有激活T细胞的能力。
还有激活T细胞的能力。
现在的CART技术是把这两个功能在分子结构上融为一体的，它是把油门和方向盘焊死的。
现在的CART技术是把这两个功能在分子结构上融为一体的，它是把油门和方向盘焊死的。
就一旦我冲着这个靶点去，那我就是不停地会激活这个T细胞，它是没有刹车功能的。
就一旦我冲着这个靶点去，那我就是不停地会激活这个T细胞，它是没有刹车功能的。
你可以想象，如果你一直踩油门，这个油门发现癌症细胞以后，这个T细胞就会持续地被激活。
你可以想象，如果你一直踩油门，这个油门发现癌症细胞以后，这个T细胞就会持续地被激活。
即使它已经看见了癌症细胞，已经开始杀死癌症细胞，它仍然会被激活。
即使它已经看见了癌症细胞，已经开始杀死癌症细胞，它仍然会被激活。
那就会导致T细胞的过度激活。
那就会导致T细胞的过度激活。
T细胞过度激活了以后呢？
T细胞过度激活了以后呢？
它就会分泌大量的细胞因子，结果在临床上就会产生细胞因子风暴了。
它就会分泌大量的细胞因子，结果在临床上就会产生细胞因子风暴了。
根源上呢，必须要解决T细胞无限激活的这样的一个问题。
根源上呢，必须要解决T细胞无限激活的这样的一个问题。
一旦这个汽车开动，这个脚就不停地要去踩这个油门。
一旦这个汽车开动，这个脚就不停地要去踩这个油门。
让这个CAR不停地要加速和去释放这个细胞因子。
让这个CAR不停地要加速和去释放这个细胞因子。
我个人的观点是，这个是它的根本的原因。
我个人的观点是，这个是它的根本的原因。
那么现在在临床上去解决这个细胞因子风暴，它是治标，它并不是治本。
那么现在在临床上去解决这个细胞因子风暴，它是治标，它并不是治本。
要想解决这个问题，就必须在分子结构上下功夫，把它的识别系统和激活系统要分开，分成两个不同的分子，利用T细胞本身的自我调节的能力。
要想解决这个问题，就必须在分子结构上下功夫，把它的识别系统和激活系统要分开，分成两个不同的分子，利用T细胞本身的自我调节的能力。
让它又能激活，但又不要持续的过度激活，这样才能从根本上解决这个细胞因子风暴的问题。
让它又能激活，但又不要持续的过度激活，这样才能从根本上解决这个细胞因子风暴的问题。
对，刚刚您也提到啊，就是像南京传奇，这其实是来自中国的一家公司。
对，刚刚您也提到啊，就是像南京传奇，这其实是来自中国的一家公司。
我们其实也看到公开的行业资料，它里边提到，其实全球做car t研发的公司呢，已经有超过250家，在研的管线呢，也超过了500条。
我们其实也看到公开的行业资料，它里边提到，其实全球做car t研发的公司呢，已经有超过250家，在研的管线呢，也超过了500条。
其中中国的在研的临床项目也是大几百数量级。
其中中国的在研的临床项目也是大几百数量级。
那我们可以看到，从中国的公司数量还是研发的活跃度来说，它确实也是处在全球第一梯队。
那我们可以看到，从中国的公司数量还是研发的活跃度来说，它确实也是处在全球第一梯队。
那为什么卡尔T它在中国可以做到如此活跃呢？
那为什么卡尔T它在中国可以做到如此活跃呢？
我觉得是有下面这几个原因。
我觉得是有下面这几个原因。
第一个，是从历史上呢，中国是现代医学、医药没有的。
第一个，是从历史上呢，中国是现代医学、医药没有的。
中国历史上是没有新药研发，医药主体是化学药品，我们这也叫小分子化学药，就咱们平时吃的药片儿。
中国历史上是没有新药研发，医药主体是化学药品，我们这也叫小分子化学药，就咱们平时吃的药片儿。
以PANDAS C类为起点，到现在呢，美国已经有大概120年历史了。
以PANDAS C类为起点，到现在呢，美国已经有大概120年历史了。
中国真正的新药研发，小芬的化药大概是90年代开始，也就是基本上晚了100年。
中国真正的新药研发，小芬的化药大概是90年代开始，也就是基本上晚了100年。
但中国从改革开放是从80年代开始的，那个时候正好是生物医药在美国兴起，中国大概在2000年前后也就加入了生物医药的研发，在生物医药方面我们只晚了20年。
但中国从改革开放是从80年代开始的，那个时候正好是生物医药在美国兴起，中国大概在2000年前后也就加入了生物医药的研发，在生物医药方面我们只晚了20年。
这两年你看到的很多的中国的抗体药被美国大药企买断啊、授权啊。
这两年你看到的很多的中国的抗体药被美国大药企买断啊、授权啊。
这个上起点就都是在生物医药这个范畴里头，也就是因为我们只晚了20年，我们就迎头赶上了。
这个上起点就都是在生物医药这个范畴里头，也就是因为我们只晚了20年，我们就迎头赶上了。
到了CAR T领域呢，几乎我们中国的CAR T的新药研发是和美国同步开始的，也就是说我们在起步这边就没有落后，这个非常非常重要。
到了CAR T领域呢，几乎我们中国的CAR T的新药研发是和美国同步开始的，也就是说我们在起步这边就没有落后，这个非常非常重要。
不像在化药和生物药，我们起步就比别人晚了几十年。
不像在化药和生物药，我们起步就比别人晚了几十年。
中国的机遇，造成了中国本身的科研的环境各方面也具备了。
中国的机遇，造成了中国本身的科研的环境各方面也具备了。
正好CAR T这个新的技术诞生的时候，我们中国已经有这个能力开始做新药研发了。
正好CAR T这个新的技术诞生的时候，我们中国已经有这个能力开始做新药研发了。
如果你看一下全世界，现在CAR T的临床基本上是中美独大，这两名是不相上下，把第三名落得不知道多远了。
如果你看一下全世界，现在CAR T的临床基本上是中美独大，这两名是不相上下，把第三名落得不知道多远了。
这是第一个原因。
这是第一个原因。
还有第二个呢？
还有第二个呢？
那中国和美国相比，它有一个非常大的竞争优势。
那中国和美国相比，它有一个非常大的竞争优势。
中国可以非常高效的快速的让自己的新研发的创新的 car t 可以在临床上获得验证。
中国可以非常高效的快速的让自己的新研发的创新的 car t 可以在临床上获得验证。
好不好，他可以在非常短的时间里头得到反馈。
好不好，他可以在非常短的时间里头得到反馈。
不好就中断它，好就可以往下走，或者进一步怎么改进它。
不好就中断它，好就可以往下走，或者进一步怎么改进它。
反馈流程比美国要快好几倍。
反馈流程比美国要快好几倍。
中国的康利公司又是百花齐放，结合中国临床上的优势，因此在很多方面我认为是超越美国的。
中国的康利公司又是百花齐放，结合中国临床上的优势，因此在很多方面我认为是超越美国的。
嗯，您说的临床上的优势其实就是中国的监管，其实是给做细胞治疗类似这样的一些疗法，它是开了一个单独的一个监管的通路，可以去做所谓的IIT，去做研究者发起的这样的一些治疗，所以说它就可以更快地进到临床去做验证。
嗯，您说的临床上的优势其实就是中国的监管，其实是给做细胞治疗类似这样的一些疗法，它是开了一个单独的一个监管的通路，可以去做所谓的IIT，去做研究者发起的这样的一些治疗，所以说它就可以更快地进到临床去做验证。
是的，从政策层面、从监管层面，实际上是非常支持和有利于中国在新药研发领域，尤其是CART领域、基因细胞治疗领域的发展。
是的，从政策层面、从监管层面，实际上是非常支持和有利于中国在新药研发领域，尤其是CART领域、基因细胞治疗领域的发展。
还有一个层面，我觉得你必须面对，就是中国有人口优势。
还有一个层面，我觉得你必须面对，就是中国有人口优势。
过去说人口红利，中国实际上有病人红利，中国的病人的数量和它的集中程度，是世界没有任何一个国家可以比拟的。
过去说人口红利，中国实际上有病人红利，中国的病人的数量和它的集中程度，是世界没有任何一个国家可以比拟的。
那它本身就是一种资源。
那它本身就是一种资源。
嗯嗯，是的，就是有很多的肿瘤患者。
嗯嗯，是的，就是有很多的肿瘤患者。
对于更地广人稀的一些国家，可能他做一个临床实验，患者的入组都要很慢，那就自然能够体现他疗效的时间也需要更久。
对于更地广人稀的一些国家，可能他做一个临床实验，患者的入组都要很慢，那就自然能够体现他疗效的时间也需要更久。
那在中国，在这个事情上就是有很大的优势。
那在中国，在这个事情上就是有很大的优势。
没有办法，这个是比国外都是以指数级的优势。
没有办法，这个是比国外都是以指数级的优势。
还有第三个优势，就是中国的医疗体系的优势。
还有第三个优势，就是中国的医疗体系的优势。
大家知道，西方的医疗是社区医疗。
大家知道，西方的医疗是社区医疗。
一个癌症病人首先看的是他的私人医生，社区医院，一级一级上，等到最后到他的最好的肿瘤中心的时候，这已经是非常末线了，而且大部分的病人在这过程中要么治好，要么就死掉了。
一个癌症病人首先看的是他的私人医生，社区医院，一级一级上，等到最后到他的最好的肿瘤中心的时候，这已经是非常末线了，而且大部分的病人在这过程中要么治好，要么就死掉了。
中国因为不受限嘛，一个肿瘤患者出现以后，他可以到全国任何一个医院去挂号。
中国因为不受限嘛，一个肿瘤患者出现以后，他可以到全国任何一个医院去挂号。
而中国人的传统的医疗的观念，就有了大病尤其癌症先去最好的医院去看。
而中国人的传统的医疗的观念，就有了大病尤其癌症先去最好的医院去看。
它的一个客观的结果呢，就是使中国的患者尤其癌症患者高度集中在北上广深也好、省会城市的三甲医院。
它的一个客观的结果呢，就是使中国的患者尤其癌症患者高度集中在北上广深也好、省会城市的三甲医院。
这样的话就使你新药研发如果在这些医院开展临床，它的效率非常高。
这样的话就使你新药研发如果在这些医院开展临床，它的效率非常高。
总结政策支持中国又有巨大的患者的医疗资源，再加上你医疗体系又特别效率高，它高度集中。
总结政策支持中国又有巨大的患者的医疗资源，再加上你医疗体系又特别效率高，它高度集中。
这几个加在一起，它就为中国的细胞治疗的研发创造了一个非常好的环境和条件。
这几个加在一起，它就为中国的细胞治疗的研发创造了一个非常好的环境和条件。
对的，针对您刚刚提到的第三点啊，就是其实我也想延展一下，因为大家都在说美国的这种分级诊疗的制度，就是有社区的这个制度，其实是一个很好的层层把控的一个制度嘛。
对的，针对您刚刚提到的第三点啊，就是其实我也想延展一下，因为大家都在说美国的这种分级诊疗的制度，就是有社区的这个制度，其实是一个很好的层层把控的一个制度嘛。
我知道国内其实大家也在推动分级诊疗这样一个概念，但确实我觉得就像刘博士所说的，其实对于像癌症这样的重病、大病。
我知道国内其实大家也在推动分级诊疗这样一个概念，但确实我觉得就像刘博士所说的，其实对于像癌症这样的重病、大病。
那可能他在社区一步步地去治疗，可能会对病人的治疗反而是一个耽误。
那可能他在社区一步步地去治疗，可能会对病人的治疗反而是一个耽误。
所以说针对不同的这个病种，它可能也不是一个一刀切的治疗的一个机制，我们也还是要分情况去具体的去分析。
所以说针对不同的这个病种，它可能也不是一个一刀切的治疗的一个机制，我们也还是要分情况去具体的去分析。
确实是这样的。
确实是这样的。
其实您提到了政策的支持还有临床病人的集中性，我在想这个它跟技术是有关系的嘛？
其实您提到了政策的支持还有临床病人的集中性，我在想这个它跟技术是有关系的嘛？
因为我们说治疗疾病核心还是靠的是研发。
因为我们说治疗疾病核心还是靠的是研发。
要去投入，要知道它学术的历史，要知道这些生物学人体是怎么工作的。
要去投入，要知道它学术的历史，要知道这些生物学人体是怎么工作的。
然后你要有很多的这种实验失败，不停地做积累的经验。
然后你要有很多的这种实验失败，不停地做积累的经验。
您觉得现在如果我们单从技术的角度来看，中美在这种体内CAR T上它的技术积累是怎么样的？
您觉得现在如果我们单从技术的角度来看，中美在这种体内CAR T上它的技术积累是怎么样的？
实际上体内CAR T呢，说到底它是一个工程应用的这个范畴。
实际上体内CAR T呢，说到底它是一个工程应用的这个范畴。
它不太涉及基础科学。
它不太涉及基础科学。
在我们科技行业，有句话：我们中国人只要是搞技术、搞工程，我们可以把最难、最尖的东西做成白菜价。
在我们科技行业，有句话：我们中国人只要是搞技术、搞工程，我们可以把最难、最尖的东西做成白菜价。
实际上这个事情，我认为在体内卡里得到了完美的应验，因为它是确实是一个应用工程范畴的东西。
实际上这个事情，我认为在体内卡里得到了完美的应验，因为它是确实是一个应用工程范畴的东西。
当大方向很明确，我们需要实现的目标和标准很清晰的情况下。
当大方向很明确，我们需要实现的目标和标准很清晰的情况下。
我们中国人的这种智慧就特别的发挥得淋漓尽致，我认为是。
我们中国人的这种智慧就特别的发挥得淋漓尽致，我认为是。
所以体外它是更偏向于一个科研跟研究问题。
所以体外它是更偏向于一个科研跟研究问题。
体外CAR T呢是这样的，这个必须承认，CAR T整个这个概念是美国开始的，从90年代就开始了，它就用了体外CAR T，也是研发了20~30年。
体外CAR T呢是这样的，这个必须承认，CAR T整个这个概念是美国开始的，从90年代就开始了，它就用了体外CAR T，也是研发了20~30年。
那么中国实际上也是弯道超车了，而体内卡蒂呢也必须承认这个概念。
那么中国实际上也是弯道超车了，而体内卡蒂呢也必须承认这个概念。
最早是CORONA这几个公司、BOSTON这个公司研发，但中国就是追赶的速度和超越的速度太快了，这个就特别像EV ELECTRIC VEHICLE。
最早是CORONA这几个公司、BOSTON这个公司研发，但中国就是追赶的速度和超越的速度太快了，这个就特别像EV ELECTRIC VEHICLE。
可能TESLA是最早把EV这个概念打出来，但中国赶上和赶超的速度和能力就是太强了。
可能TESLA是最早把EV这个概念打出来，但中国赶上和赶超的速度和能力就是太强了。
嗯，对。
嗯，对。
因为您刚刚提到了体内CAR T是一个工程问题，同时中国有上百家的公司在做啊。
因为您刚刚提到了体内CAR T是一个工程问题，同时中国有上百家的公司在做啊。
那医院、医生、患者他们该怎么去判断哪家公司它的CAR T是一个质量QUALIFY的产品？
那医院、医生、患者他们该怎么去判断哪家公司它的CAR T是一个质量QUALIFY的产品？
这是一个世纪难题。
这是一个世纪难题。
你把CAR T按照药去监管，那这个是比较好办，中国有统一的CDE就可以管了。
你把CAR T按照药去监管，那这个是比较好办，中国有统一的CDE就可以管了。
但现在中国因为要想支持它，就把它在做IT的时候是按照技术去管理的。
但现在中国因为要想支持它，就把它在做IT的时候是按照技术去管理的。
那么他就各家医院各有各的标准，各有各的做法，他很难重复，很难监管这个事情。
那么他就各家医院各有各的标准，各有各的做法，他很难重复，很难监管这个事情。
你就是最后是一个百花齐放，最后他真好，最后他就会在医疗中涌现出来。
你就是最后是一个百花齐放，最后他真好，最后他就会在医疗中涌现出来。
嗯，其实我觉得IIT它不仅仅是涉及到细胞治疗了，像在中国其实我们也一定程度上它有一点灰色就是乱象了。
嗯，其实我觉得IIT它不仅仅是涉及到细胞治疗了，像在中国其实我们也一定程度上它有一点灰色就是乱象了。
其实有很多比如说大家说干细胞疗法、各种各样的抗衰疗法，其实它可能在很多医院也是包装成一个IIT在给患者使用。
其实有很多比如说大家说干细胞疗法、各种各样的抗衰疗法，其实它可能在很多医院也是包装成一个IIT在给患者使用。
我觉得这个其实不仅仅是CART的问题，我觉得刘博士刚刚说的很好，是说它是可以鼓励创新嘛。
我觉得这个其实不仅仅是CART的问题，我觉得刘博士刚刚说的很好，是说它是可以鼓励创新嘛。
当然就是说它其实可能有一个反面，就是对于患者来说呢，每一个患者他的健康都是一个对他来说100%的事情，实验品对是的，如果它成为一个不够嗯质量好的甚至是这种灰色产业的一个牺牲品的话，那确实也是一个令人感到很可惜的一个问题。
当然就是说它其实可能有一个反面，就是对于患者来说呢，每一个患者他的健康都是一个对他来说100%的事情，实验品对是的，如果它成为一个不够嗯质量好的甚至是这种灰色产业的一个牺牲品的话，那确实也是一个令人感到很可惜的一个问题。
是这个事情呢，在中国过去十年里，他摇摆过几次嘛？
是这个事情呢，在中国过去十年里，他摇摆过几次嘛？
最早大家都知道魏泽西事件啊，就是细胞治疗。
最早大家都知道魏泽西事件啊，就是细胞治疗。
那是在CAR T之前发生的事情，对吧？
那是在CAR T之前发生的事情，对吧？
后来CAR T出来以后呢，等于说也在一定程度上挽回了一些名誉吧。
后来CAR T出来以后呢，等于说也在一定程度上挽回了一些名誉吧。
因此呢，现在这个天平呢又摆向更加支持放开。
因此呢，现在这个天平呢又摆向更加支持放开。
但是我也比较担心会被人滥用这个问题，太复杂了。
但是我也比较担心会被人滥用这个问题，太复杂了。
我觉得监管上把它到底是归于一种技术，还是把它归类成一种药，因为刚刚说美国是归类成药品。
我觉得监管上把它到底是归于一种技术，还是把它归类成一种药，因为刚刚说美国是归类成药品。
中国是没有按药来归类。
中国是没有按药来归类。
中国刚刚颁布了818号令，它是一个非常好的一个折中。
中国刚刚颁布了818号令，它是一个非常好的一个折中。
如果你是局限在具体的某一家医院来做CART，那么它就把它定义成技术；但是如果你想把它在全国范围内去做商业化去卖，那你就必须我把你当成药来监管。
如果你是局限在具体的某一家医院来做CART，那么它就把它定义成技术；但是如果你想把它在全国范围内去做商业化去卖，那你就必须我把你当成药来监管。
相当于是一个双轨并行这样的一个监管机制。
相当于是一个双轨并行这样的一个监管机制。
那你觉得美国的监管是过紧了吗？
那你觉得美国的监管是过紧了吗？
我个人是认为过紧了，这也是导致美国就变成华山一条道，越走越窄。
我个人是认为过紧了，这也是导致美国就变成华山一条道，越走越窄。
成本越来越高。
成本越来越高。
美国在去年还开过一次 open forum，就是公开的 public meeting，debate 这个事情，fda 倡导的。
美国在去年还开过一次 open forum，就是公开的 public meeting，debate 这个事情，fda 倡导的。
其中那个 carl jones 就是 cartilage 当年的一个先驱了。
其中那个 carl jones 就是 cartilage 当年的一个先驱了。
他就专门讲了中国的 iit 他就警告议会人就说中国的政策是非常支持创新政策上的区别将会导致中国在carton将会超越美国。
他就专门讲了中国的 iit 他就警告议会人就说中国的政策是非常支持创新政策上的区别将会导致中国在carton将会超越美国。
我当时肚子就笑。
我当时肚子就笑。
就已经超越了，哈哈哈。
就已经超越了，哈哈哈。
是的，是的。
是的，是的。
对，那其实刚刚您也提到说实体瘤难治，这个不仅仅是CART这个技术的问题，这个可能是我们整体癌症治疗中一个很难攻克的一个点。
对，那其实刚刚您也提到说实体瘤难治，这个不仅仅是CART这个技术的问题，这个可能是我们整体癌症治疗中一个很难攻克的一个点。
其实我也是想要最后啊，我们把CART治疗放回到整个癌症治疗的版图里。
其实我也是想要最后啊，我们把CART治疗放回到整个癌症治疗的版图里。
其实刘博士刚刚的讲解中已经多多少少的都触碰到了，就是到底癌症它是一个什么样的情况？
其实刘博士刚刚的讲解中已经多多少少的都触碰到了，就是到底癌症它是一个什么样的情况？
实体瘤是一个什么样的疾病？
实体瘤是一个什么样的疾病？
其实我们也看到治疗癌症它有非常非常多的不同的疗法，像您刚刚提到的。
其实我们也看到治疗癌症它有非常非常多的不同的疗法，像您刚刚提到的。
小分子啊、抗体啊，那现在有越来越多非常新型的治疗方式，包括CAR T啊，然后也包括一些大家现在可能也经常会听到，比如说ADC啊，还有核素的治疗。
小分子啊、抗体啊，那现在有越来越多非常新型的治疗方式，包括CAR T啊，然后也包括一些大家现在可能也经常会听到，比如说ADC啊，还有核素的治疗。
就是我也想请刘博士帮我们再去理解一下，癌症这个疾病它到底是一个什么样的疾病？
就是我也想请刘博士帮我们再去理解一下，癌症这个疾病它到底是一个什么样的疾病？
不同的疗法它是一个什么样的治疗逻辑？
不同的疗法它是一个什么样的治疗逻辑？
这样也帮我们更好地去理解，到底CAR T它在这个里面是一个什么样的存在。
这样也帮我们更好地去理解，到底CAR T它在这个里面是一个什么样的存在。
我是认为，我们把癌症一定要看成一个社会层面的事情。
我是认为，我们把癌症一定要看成一个社会层面的事情。
你把我们每一个人都想成是一个由上万亿的细胞组成的一个社会，在一个健康的人体内，平均下来大概我们一个成年人身体只有40万亿个细胞，相当于5000个地球人口。
你把我们每一个人都想成是一个由上万亿的细胞组成的一个社会，在一个健康的人体内，平均下来大概我们一个成年人身体只有40万亿个细胞，相当于5000个地球人口。
这40万亿个细胞，它们在一个健康的人体里头，它们是怎么生活的？
这40万亿个细胞，它们在一个健康的人体里头，它们是怎么生活的？
它们是分工协作的。
它们是分工协作的。
心脏细胞组成一个心脏器官，来提供它的血液循环的动力；肺器官提供呼吸氧气；我们的肝脏、肝细胞提供血液中各种化学成分的处理和消化。
心脏细胞组成一个心脏器官，来提供它的血液循环的动力；肺器官提供呼吸氧气；我们的肝脏、肝细胞提供血液中各种化学成分的处理和消化。
它是一个非常和谐的社会，大家分工协作，各尽所能，按需分配。
它是一个非常和谐的社会，大家分工协作，各尽所能，按需分配。
在血液循环里头，是你需要的养料都可以在血液里头带给你。
在血液循环里头，是你需要的养料都可以在血液里头带给你。
我曾经算过啊，按照人的寿命来算，我们一个人的细胞层面的寿命大概是100万年。
我曾经算过啊，按照人的寿命来算，我们一个人的细胞层面的寿命大概是100万年。
实际上也就说明一个什么问题？
实际上也就说明一个什么问题？
就是这样一个细胞组成的社会是高度稳定、和谐的社会。
就是这样一个细胞组成的社会是高度稳定、和谐的社会。
那么在这样的一个好的社会里，怎么就出现了癌症细胞呢？
那么在这样的一个好的社会里，怎么就出现了癌症细胞呢？
在这么高度分工、和谐的社会里，癌症细胞到底是个什么样的存在？
在这么高度分工、和谐的社会里，癌症细胞到底是个什么样的存在？
就说突然由于各种各样的原因，天灾人祸、基因突变，产生这样一个细胞。
就说突然由于各种各样的原因，天灾人祸、基因突变，产生这样一个细胞。
我不干坏事，但我也不干好事。
我不干坏事，但我也不干好事。
比如我是个肝脏细胞，我本来应该干活的，我现在就是不干活了。
比如我是个肝脏细胞，我本来应该干活的，我现在就是不干活了。
学术名字叫去分化，我不去参与我人体内应有的这些新陈代谢的劳动。
学术名字叫去分化，我不去参与我人体内应有的这些新陈代谢的劳动。
但是呢，我还该吃吃，该喝喝，我从血液里吸收养料啊，吸收氧气啊。
但是呢，我还该吃吃，该喝喝，我从血液里吸收养料啊，吸收氧气啊。
我跟其他干细胞一样，我也在消耗体内的这些资源。
我跟其他干细胞一样，我也在消耗体内的这些资源。
这还好，不仅他自己不参与劳动，经常吃喝，而且呢，他丧失了对自己繁殖的控制。
这还好，不仅他自己不参与劳动，经常吃喝，而且呢，他丧失了对自己繁殖的控制。
他可以不停地繁殖，他一个细胞变成两个，两个变成四个，他的所有的后代传下来也都不干活。
他可以不停地繁殖，他一个细胞变成两个，两个变成四个，他的所有的后代传下来也都不干活。
那么第3层呢？
那么第3层呢？
他在同一个地方待得久了，他发现：哎呦，这个地方待不下去了，因为我们癌症细胞太多了。
他在同一个地方待得久了，他发现：哎呦，这个地方待不下去了，因为我们癌症细胞太多了。
养料供应啊，氧气供应都出问题了。
养料供应啊，氧气供应都出问题了。
咱们得搬家了，于是他就从肝脏细胞通过血液系统搭个顺车，就跑到别的组织去安家了，就是我们常说的转移了。
咱们得搬家了，于是他就从肝脏细胞通过血液系统搭个顺车，就跑到别的组织去安家了，就是我们常说的转移了。
这我说的都是他的行为学上的，我们人类社会里头我也经常看到这样的一个现象，他在消耗社会的资源，但是他又不参与社会的分工了，同时他还在不停地扩增和繁衍。
这我说的都是他的行为学上的，我们人类社会里头我也经常看到这样的一个现象，他在消耗社会的资源，但是他又不参与社会的分工了，同时他还在不停地扩增和繁衍。
而且还到处乱跑。
而且还到处乱跑。
那它为什么会对体内造成这么可怕的效果呢？
那它为什么会对体内造成这么可怕的效果呢？
基本上癌症就这么几点：第一个呢，当它大到一定的程度，它会对体内的资源造成非常大的消耗，它又不提供贡献；第二个最大的问题，我们死于癌症，就是说它多到一定程度，它会影响所在器官的正常的功能，也就是说你不干活就算了，你还不让正常细胞干活。
基本上癌症就这么几点：第一个呢，当它大到一定的程度，它会对体内的资源造成非常大的消耗，它又不提供贡献；第二个最大的问题，我们死于癌症，就是说它多到一定程度，它会影响所在器官的正常的功能，也就是说你不干活就算了，你还不让正常细胞干活。
比如他跑到肺里头，他把你的肺管子给堵了。
比如他跑到肺里头，他把你的肺管子给堵了。
他在肝里头，他大到一层，他把正常的肝细胞的功能也给你阻断了。
他在肝里头，他大到一层，他把正常的肝细胞的功能也给你阻断了。
最后就导致我们器官衰竭，整个我们人体的这个细胞社会和谐被破坏掉，整个新陈代谢被阻断，导致我们临床上的各种各样的可怕的结果。
最后就导致我们器官衰竭，整个我们人体的这个细胞社会和谐被破坏掉，整个新陈代谢被阻断，导致我们临床上的各种各样的可怕的结果。
这就是我对癌症这个看法。
这就是我对癌症这个看法。
但是呢，你再倒回来退一步。
但是呢，你再倒回来退一步。
癌症细胞还是我们自己细胞社会中间的一个成员，它不是一个外来的入侵者，它又是抱团的。
癌症细胞还是我们自己细胞社会中间的一个成员，它不是一个外来的入侵者，它又是抱团的。
因此所有的癌症治疗的手段，你可以看到它是一个基本的思路，就是我怎么去杀死它。
因此所有的癌症治疗的手段，你可以看到它是一个基本的思路，就是我怎么去杀死它。
那么杀死的一个基本原则就是你得区分开哪些是癌症细胞，哪些是正常细胞啊。
那么杀死的一个基本原则就是你得区分开哪些是癌症细胞，哪些是正常细胞啊。
可是你想象一下，它又是你自己的身体一部分。
可是你想象一下，它又是你自己的身体一部分。
它除了不干活、繁衍以外，它没有其他的特征。
它除了不干活、繁衍以外，它没有其他的特征。
特征区别很小，实际上是因此第一代的化疗掉头发干什么的？
特征区别很小，实际上是因此第一代的化疗掉头发干什么的？
为什么？
为什么？
因为化疗基本的区分癌症细胞和正常细胞的手段就是：癌症细胞分裂快，正常细胞平时不怎么分裂。
因为化疗基本的区分癌症细胞和正常细胞的手段就是：癌症细胞分裂快，正常细胞平时不怎么分裂。
那我就把所有分裂的细胞都给它杀掉，我就可以把癌症细胞杀掉了。
那我就把所有分裂的细胞都给它杀掉，我就可以把癌症细胞杀掉了。
可是他忘掉了，我们的头发长头发就是靠我们的毛发、毛根那个细胞不停地分裂才能长头发呀。
可是他忘掉了，我们的头发长头发就是靠我们的毛发、毛根那个细胞不停地分裂才能长头发呀。
也就是说，你用了化疗，你在杀死不让癌症细胞分裂的同时，我们的头发也就不长了，也就脱发了。
也就是说，你用了化疗，你在杀死不让癌症细胞分裂的同时，我们的头发也就不长了，也就脱发了。
而且同时，我们的血液里的免疫细胞、我们的骨髓里的很多细胞也是要不停地分裂的。
而且同时，我们的血液里的免疫细胞、我们的骨髓里的很多细胞也是要不停地分裂的。
那么也被你抑制了，所以它的副作用就非常强。
那么也被你抑制了，所以它的副作用就非常强。
也就是说你靠细胞是不是分裂来作为一个区别的，这个区分性是很差的，你的副作用也是极高的。
也就是说你靠细胞是不是分裂来作为一个区别的，这个区分性是很差的，你的副作用也是极高的。
这也就提到了现在后来咱们说的最好的是靶向治疗，如果我们能找到某一个抗原、某一个分子、某一个基因产物是癌症细胞表达而正常细胞不表达的，我们就针对它作为区分的手段。
这也就提到了现在后来咱们说的最好的是靶向治疗，如果我们能找到某一个抗原、某一个分子、某一个基因产物是癌症细胞表达而正常细胞不表达的，我们就针对它作为区分的手段。
那不就可以让正常细胞不受侵害，而我们专性的去杀死癌症细胞。
那不就可以让正常细胞不受侵害，而我们专性的去杀死癌症细胞。
这也就是今天所说的靶向治疗。
这也就是今天所说的靶向治疗。
所谓ADC，什么叫A？
所谓ADC，什么叫A？
那个A就代表抗体ANTIBODY，D代表抓抗毒剂。
那个A就代表抗体ANTIBODY，D代表抓抗毒剂。
也就是说，我把抗体去识别某一个癌症细胞专一的靶点，同时我给它带一个毒药，就是那个DRUG，就是那个TOXIN，把癌症细胞毒死。
也就是说，我把抗体去识别某一个癌症细胞专一的靶点，同时我给它带一个毒药，就是那个DRUG，就是那个TOXIN，把癌症细胞毒死。
这就是所谓的ADC的机理。
这就是所谓的ADC的机理。
那么很多手术，伽马刀你可以看成是定点切除。
那么很多手术，伽马刀你可以看成是定点切除。
我把整个癌症细胞聚集的一个居民点，把它彻底用外力清除掉，扔个原子弹把它灭掉。
我把整个癌症细胞聚集的一个居民点，把它彻底用外力清除掉，扔个原子弹把它灭掉。
那个就是可以说伽马射线啊、放疗啊、手术是直接物理，就把癌症细胞的聚集点把它彻底就搬掉。
那个就是可以说伽马射线啊、放疗啊、手术是直接物理，就把癌症细胞的聚集点把它彻底就搬掉。
放射就是说我用照射的办法，把癌症细胞的聚集点彻底把它烧掉。
放射就是说我用照射的办法，把癌症细胞的聚集点彻底把它烧掉。
所谓的药就是用化学的办法通过血液循环把它带到癌症细胞的聚集点去杀死肿瘤细胞。
所谓的药就是用化学的办法通过血液循环把它带到癌症细胞的聚集点去杀死肿瘤细胞。
因此基本上你要从这个角度去理解它的话你可以对任何一种癌症细胞的治疗方法你都有一个比较清晰的理解了。
因此基本上你要从这个角度去理解它的话你可以对任何一种癌症细胞的治疗方法你都有一个比较清晰的理解了。
嗯嗯刚刚刘博士帮我们解释了一下整个癌症我觉得讲的特别好那怎么看car t在这一个治疗版图中的一个位置它是不是一个最好的武器呢。
嗯嗯刚刚刘博士帮我们解释了一下整个癌症我觉得讲的特别好那怎么看car t在这一个治疗版图中的一个位置它是不是一个最好的武器呢。
我个人认为，他从各方面讲，他都是一个最好的武器。
我个人认为，他从各方面讲，他都是一个最好的武器。
免疫细胞你把它看成是人体内的警察好了，武警部队或者是军队，他本来他的目标是保家卫国的。
免疫细胞你把它看成是人体内的警察好了，武警部队或者是军队，他本来他的目标是保家卫国的。
就外面有一个病毒入侵了，一个细菌入侵了，我去干掉他，就是军队和警察那个抓坏人的，抓外面的入侵者的。
就外面有一个病毒入侵了，一个细菌入侵了，我去干掉他，就是军队和警察那个抓坏人的，抓外面的入侵者的。
因此很多程度上，他对癌症细胞之所以他无能为力，就是癌症细胞在他眼里是正常人。
因此很多程度上，他对癌症细胞之所以他无能为力，就是癌症细胞在他眼里是正常人。
但它具备极强的战斗力，因此CAR T呢就是说呢嘿我告诉你啊谁是坏人，那就是CAR T让它赋予的免疫细胞的功能，就是你也可以说强制它，也可以说诱导它去识别癌症细胞，把癌症细胞看成是入侵者，看成是坏人来杀死癌症细胞。
但它具备极强的战斗力，因此CAR T呢就是说呢嘿我告诉你啊谁是坏人，那就是CAR T让它赋予的免疫细胞的功能，就是你也可以说强制它，也可以说诱导它去识别癌症细胞，把癌症细胞看成是入侵者，看成是坏人来杀死癌症细胞。
这个是他基本的一个概念。
这个是他基本的一个概念。
他为什么是最好呢？
他为什么是最好呢？
因为他本身就是我们社会里头的警察呀，军队他天天又在社会上巡逻呀，他本身就干这个事儿的。
因为他本身就是我们社会里头的警察呀，军队他天天又在社会上巡逻呀，他本身就干这个事儿的。
他唯一缺的就是认不出坏人呐。
他唯一缺的就是认不出坏人呐。
我们只要教会他怎么识别癌症细胞，剩下的活他都会干。
我们只要教会他怎么识别癌症细胞，剩下的活他都会干。
他就是天生就是干这个的。
他就是天生就是干这个的。
而不像我们所谓用的化学药品，实际上它是一个非常外力的，不是一个非常自然的一个行为。
而不像我们所谓用的化学药品，实际上它是一个非常外力的，不是一个非常自然的一个行为。
因此它有很多的副作用，从根本上就是无法避免的。
因此它有很多的副作用，从根本上就是无法避免的。
不像CAR T.
不像CAR T.
是的，您怎么去看待CAR T治疗？
是的，您怎么去看待CAR T治疗？
或者说细胞治疗它未来要往一个什么样的方向去发展呢？
或者说细胞治疗它未来要往一个什么样的方向去发展呢？
我们刚刚也提到了很多它的限制。
我们刚刚也提到了很多它的限制。
我个人认为最重要的发展就是要把CAR T治疗的这个疗效从血液癌症扩展到实体瘤癌症。
我个人认为最重要的发展就是要把CAR T治疗的这个疗效从血液癌症扩展到实体瘤癌症。
因为这么好的革命性的疗法，到现在局限在仅有的几个血液肿瘤，实在是太可惜了。
因为这么好的革命性的疗法，到现在局限在仅有的几个血液肿瘤，实在是太可惜了。
而90%以上的患者还都是实体瘤患者。
而90%以上的患者还都是实体瘤患者。
嗯嗯，体内CAR T是不是CAR T整个治疗的一个终局？
嗯嗯，体内CAR T是不是CAR T整个治疗的一个终局？
刘博士您怎么看待这个问题呢？
刘博士您怎么看待这个问题呢？
任何一个科学技术的发展，它最后都是一个互相补充，而不是一个取代的过程。
任何一个科学技术的发展，它最后都是一个互相补充，而不是一个取代的过程。
因为体外CART呢，它最大的优势它具有极强的可控性。
因为体外CART呢，它最大的优势它具有极强的可控性。
从剂量上、从它的工程化过程上，它的缺点就是成本嘛。
从剂量上、从它的工程化过程上，它的缺点就是成本嘛。
但是它的优势是质量。
但是它的优势是质量。
体内CART解决的不是药效的问题，它解决的是成本问题，它是个商业化的问题。
体内CART解决的不是药效的问题，它解决的是成本问题，它是个商业化的问题。
因此我个人认为呢，未来的发展它一定是并存的，就像任何社会里最后奢侈品和普通工业品共存一样。
因此我个人认为呢，未来的发展它一定是并存的，就像任何社会里最后奢侈品和普通工业品共存一样。
最后我们一定要普适，就一定要解决成本问题、解决分配问题。
最后我们一定要普适，就一定要解决成本问题、解决分配问题。
用这个体内CAR T，我认为能够解决大多数的癌症嘛？
用这个体内CAR T，我认为能够解决大多数的癌症嘛？
但是体外CAR T它的优势可能能解决最难治的肿瘤，或者说肿瘤非常晚期，你还是需要体外的CAR T这种可控的情况下来治疗，也就是说特效。
但是体外CAR T它的优势可能能解决最难治的肿瘤，或者说肿瘤非常晚期，你还是需要体外的CAR T这种可控的情况下来治疗，也就是说特效。
嗯，是的，是的。
嗯，是的，是的。
回到刚才刘博士说，其实现在CAR T治疗实体瘤，您既认为它是一个未来重要的发展方向，那它其实也是面临非常大的挑战。
回到刚才刘博士说，其实现在CAR T治疗实体瘤，您既认为它是一个未来重要的发展方向，那它其实也是面临非常大的挑战。
那我想最后问一个问题，就是刘博士，您觉得癌症它可以被治愈吗？
那我想最后问一个问题，就是刘博士，您觉得癌症它可以被治愈吗？
在这个过程中需要解决什么样的关键问题？
在这个过程中需要解决什么样的关键问题？
我们多久可以预期它被治愈呢？
我们多久可以预期它被治愈呢？
我特别乐观，我个人认为，在我的有生之年，肯定能治愈，最多20年。
我特别乐观，我个人认为，在我的有生之年，肯定能治愈，最多20年。
我们从早期的用化学化疗，到靶向治疗，到今天的免疫治疗。
我们从早期的用化学化疗，到靶向治疗，到今天的免疫治疗。
我认为从观念上已经有了几次飞跃。
我认为从观念上已经有了几次飞跃。
到现从哲学上，我们已经到了解铃仍需系铃人，已经是要用患者自身的免疫系统去治他自己的病了。
到现从哲学上，我们已经到了解铃仍需系铃人，已经是要用患者自身的免疫系统去治他自己的病了。
这个在哲学上已经达到了极高的境界了。
这个在哲学上已经达到了极高的境界了。
下面的问题需要的就是技术上的手段。
下面的问题需要的就是技术上的手段。
我坚信人类的智慧在解决技术问题从来都不是问题。
我坚信人类的智慧在解决技术问题从来都不是问题。
你只要给予他足够的时间，给予他足够的资源和支持，他就一定能够实现它。
你只要给予他足够的时间，给予他足够的资源和支持，他就一定能够实现它。
我刚刚听到您聊，我觉得整个非常的通俗，然后也非常的激动人心。
我刚刚听到您聊，我觉得整个非常的通俗，然后也非常的激动人心。
所以你的这个判断是20年，你觉得所有的癌症，不管是血液瘤、实体瘤。
所以你的这个判断是20年，你觉得所有的癌症，不管是血液瘤、实体瘤。
都可以被治愈吗？
都可以被治愈吗？
首先我把治愈定义一下，我的治愈的基本定义是：我希望人不要死于癌症。
首先我把治愈定义一下，我的治愈的基本定义是：我希望人不要死于癌症。
至少大多数人不要死于癌症。
至少大多数人不要死于癌症。
也就是说呢，我希望是当一个人不幸地被诊断得了癌症的时候，他想到的不是说啊我要死了，他会想到说哎呀真麻烦，我得去看病了。
也就是说呢，我希望是当一个人不幸地被诊断得了癌症的时候，他想到的不是说啊我要死了，他会想到说哎呀真麻烦，我得去看病了。
我们也经常得各种各样的病啊，但是我们没有像被诊断出癌症那样谈癌色变。
我们也经常得各种各样的病啊，但是我们没有像被诊断出癌症那样谈癌色变。
这是我的人生的目标，就是把癌症变成一个可以治疗的疾病。
这是我的人生的目标，就是把癌症变成一个可以治疗的疾病。
不是被判死刑的疾病，可以比较正常的生活下去的，可以跟癌共存的这样一个概念。
不是被判死刑的疾病，可以比较正常的生活下去的，可以跟癌共存的这样一个概念。
就是说在每一种癌症上，至少人类都有探索到一些解决方法。
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一定的解决范围可以控制癌症。
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好的，非常感谢刘博士的时间。
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那我们今天的节目就先到这里。
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谢谢刘博士，谢谢你啊。
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好了，以上就是这期播客的全部内容了。
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中国的听众可以通过小宇宙、苹果播客、网易云音乐、喜马拉雅、QQ音乐、蜻蜓FM、荔枝FM来关注我们；海外的听众可以通过苹果播客和SPOTIFY，或者在YOUTUBE上搜索硅谷101来关注我们。
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我们部分的文字稿还会收录在硅谷101的微信公众号上。
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我是雨珊，感谢大家的收听。
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我们下次再见。
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